病毒性心肌炎（ViralMyocarditis）是指由于机体被病毒感染而导致心肌细胞变性、坏死、钙化、间质炎性细胞浸润和纤维化的病理过程。病毒感染不仅会引起心肌损伤，心包炎(Pericarditis)、心肌心包炎(Myopericaditis)，甚至全心炎(Pancarditis)等也可同时存在。
历来，心肌炎的治疗就是敕待解决的难题。很多人得了心肌炎，吃药输液却屡治不效。故：得了心肌炎怎么办？得了心肌炎怎样治疗？治疗心肌炎的药物有哪些？心肌炎能彻底治愈吗？就成了心肌炎患者提出的重点问题，也是网络搜索的关键词语。中医药在治疗病毒性心肌炎方面积累了丰富的临床经验，当今医学对心肌炎的检查诊断积累了丰富的经验。
一．引起病毒性心肌炎的病原可导致机体心肌细胞发生病变的病毒有许多，包括肠道病毒、呼吸道病毒、疱疹病毒以及虫媒病毒等。其中肠道病毒是引起心肌炎最主要的病原，大约有70%左右的病毒性心肌炎是由肠道病毒属的柯萨奇病毒和埃柯病毒引起的；呼吸道病毒也是引起病毒性心肌炎的重要病原；疱疹病毒属中的许多病毒也有致小儿心肌炎的报道。（一）柯萨奇病毒(Coxsackievirus)柯萨奇病毒是年Delldorf和Sichler从纽约Coxsackie镇临床诊断为脊髓灰质炎患者粪便中分离出的一组病毒，它属小RNA病毒科肠道病毒属。病毒颗粒为裸体对称二十面体，直径为20-30nm。病毒核酸为单链正链RNA，即具有mRNA活性的核苷酸。其全长为-个核苷酸，这里不包括3’端的多聚腺苷酸尾。柯萨奇病毒的病毒颗粒(virion)与其他小RNA病毒一样，其蛋白外壳由四个多肽链组成，也就是毒粒蛋白，主要是VP1、VP2、VP3和VP4。而其抗原决定簇就位于VP1、VP2和VP3这三种结构蛋白上。儿童及青壮年的病死率还是比较高的，故应加强这方面的监控和应急措施的建立。（二）埃柯病毒（Enteric-CytopathogenicHumanOrphanVirus,ECHOvirus）据报道，有多型埃柯病毒感染与心肌炎有关，主要发病人群集中在儿童。有关ECHO病毒致心肌炎发病率的报道，根据研究人群和地区的不同，相差也较大，大约有百分之十几至百分之二十多。
综上可以看出超过三分之二的病毒性心肌炎是由肠道病毒引起，其主要病原为柯萨奇B组病毒和埃柯病毒。当然肠道病毒还可以引起许多其它疾病，如神经系统疾病、儿童呼吸系统疾病等，尤其是在夏秋季，应特别注意肠道病毒的感染。（三）腺病毒（Adenovirus）迄今为止，已经发现个型别，它虽然是引起呼吸系统疾病的常见病原，但有关腺病毒引起心肌炎的报道可追溯到年，以后陆续可见。从文献报道来看，3、7、21型等可引起心肌炎，以3、7型报道为多。腺病毒感染在我国儿童呼吸道疾病中比较多见，特别是腺病毒肺炎发病率较高。（四）流感病毒（Influenzavirus）流感病毒除引起流行性感冒外，也引起急性上呼吸道感染。因此，临床上应重视流感病毒引起心肌炎。（五）EB病毒(Epstein-Barrvirus)（六）其它病毒除上述病毒外，还有许多病毒可引起人类心肌炎。其中比较常见的有疱疹病毒、人巨细胞病毒、肝炎病毒、副粘病毒和虫媒病毒等，可以看出导致病毒性心肌炎的病毒种类非常多，因此在临床诊断时，应综合考虑患者的病情，做出正确诊断。
二．病毒性心肌炎的发病机理近年来随着分子生物学新技术、新方法的出现及应用，病毒性心肌炎的病因和发病机制的研究取得较大进展，特别是稳定的实验性离体心肌细胞模型和实验性小鼠心肌炎模型的建立为深入研究病毒性心肌炎的发病机理，提供了一个实用有效的研究手段，这些研究明确了病毒性心肌炎的以下几个方面的病因。
（一）病毒的直接损伤作用病毒感染心肌细胞可直接导致细胞死亡和代谢功能的丧失。病毒进入机体后在心肌细胞内大量增殖，感染的病毒量愈大，在心肌细胞内增殖得愈快、滴度愈高，心肌的坏死程度就愈严重。原位杂交显示病毒核酸大量的集中于心肌坏死区。在病毒感染急性感染期，许多病原体在心肌中滴度很高，病毒扩散可以引起病毒血症，组织病理学诊断发现病毒感染后心肌细胞变性、坏死和周围炎性细胞浸润，呈散在的分布。病毒的持续感染也能导致心肌炎的慢性过程，实验性研究显示，病毒核酸在病毒感染小鼠后90天以上仍可被检测到，而病毒的持续感染往往与扩张型心肌病存在着某种关系。（二）机体免疫机制作用特异性的免疫反应在病毒性心肌炎的发病过程中起着非常重要的作用。病毒感染机体后，脾脏很快产生反应性溶血细胞性T淋巴细胞和病毒特异性溶血细胞性T淋巴细胞，两种细胞通过自身免疫机制，吸附并溶解被感染的心肌细胞。心肌炎的严重程度及发展与T细胞介导的免疫反应关系密切。心肌病变的高峰期，T细胞浸润亦达高峰期，外周血T细胞明显下降，同时伴有心肌的严重损伤。自身免疫机制在心肌炎病理过程中的作用已有许多临床和实验室证据，在病毒性心肌炎患者血清中检测到抗心肌抗体的存在，虽然这些抗体与骨骼肌有交叉反应。也有研究发现，机体自身抗体出现时病毒已消失，认为与病毒的诱导无关，而与宿主的基因控制有密切关系。近年来发现病毒性心肌炎患儿中存在抗心肌线粒体抗体和抗心磷脂抗体，阳性率在50％－60％，同时认为它们的滴度可反映病毒性心肌炎的病情轻重和治疗效果。非特异性免疫反应在病毒性心肌炎的心肌损伤中所起的作用有限。有关巨噬细胞、NK细胞等的作用报道不一，既有二者活性增高的报道，也有活性下降的报道。（三）柯萨奇病毒–腺病毒受体（CAR）由炎症介质诱导的CAR在心肌细胞之间的接触、粘附中起重要作用，与心肌损伤有关。在实验性自身免疫性心肌炎中，随着心肌炎的发展，在心肌中检测到大量的CAR，而慢性阶段CAR表达降低。CAR的表达要早于炎性细胞浸润。肌球蛋白自身的免疫机制可以激活CAR表达，CAR的表达增加使靶细胞更容易提取病毒，同时CAR参与细胞与细胞间的通讯，进一步加强免疫细胞与心肌细胞的作用。（四）细胞凋亡（apoptosis）研究发现心肌细胞凋亡率与心肌细胞坏死率是一致的，且与心肌内病毒滴度相一致。心肌细胞凋亡是心肌细胞主动死亡过程，使被病毒感染的心肌细胞死亡和病毒核酸降解，抑制病毒复制。但这过程使得心脏的功能被减弱，在病毒性心肌炎和扩张型心肌病中病毒导致细胞凋亡可能是机体抗病毒的自然机制，亦可能是免疫系统无意义的机制之一。（五）自由基在病毒和杀伤性T细胞破坏心肌细胞的过程中，氧自由基大量产生，它对未感染的心肌细胞有明显的毒性作用，这种非特异性自由基损伤心肌细胞的作用往往被忽视，实际上自由基总是伴随着细胞损伤而产生。另外，氧自由基增高程度与肌酸激酶心肌同功酶（CK-MB）的增高程度有关。（六）细胞因子病毒性心肌炎的发病和许多细胞因子有关，比如白介素（IL）1、2、6、10、12，肿瘤坏死因子a(TNF-α)、干扰素γ、降钙素基因相关肽等。细胞因子的作用具有两面性，有的可保护实验性小鼠对病毒的感染程度，但也有使心肌炎加重的报道。细胞因子还可刺激诱导型-氧化氮合酶(iNOS)增高，过高的氧化氮可损害心肌收缩力，并通过细胞凋亡产生毒性作用。（七）遗传因素人群中个体对柯萨奇病毒的易患性不同。在动物实验中不同品系的小鼠对柯萨奇B组病毒的感染存在着显著差异，且不同遗传背景的感染小鼠心肌病变程度也有明显差别。已有研究显示，年龄也是影响病毒性心肌炎的重要因素，随着年龄的增长心肌基因的表达也有改变，对柯萨奇病毒的易感性降低。总之，随着病毒性心肌炎的实验研究不断深入，对其发病机制有了突破性的进展，但是仍有许多问题有待进一步解决。比如：心肌炎发病时，相关基因的调控还不十分清楚；病毒感染时如何启动细胞凋亡基因、自身抗体的产生机制；什么情况下发生病毒持续感染，持续感染导致扩张型心脏病的分子机制等等。
三．病毒性心肌炎的诊断病毒性心肌炎的症状轻重不一，病情的严重程度不等，自觉症状常较实际病情轻。轻者可无自觉症状，只出现心电图的改变；极重者症状明显，可暴发心源性休克或急性心衰，或严重心律失常，于数小时或数日内死亡或猝死。大多成人患病毒性心肌炎临床表现较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率成人也较儿童低。一般大部分患者预后都比较好。但病毒暴发流行时，病死率还是比较高的。本病都由呼吸道、消化道或接触感染后，先后出现系统感染症状，经过病毒血症，数日后才侵犯心脏。当心脏症状出现时，局部感染已近尾声。故取得病毒病原的诊断有相当难度，但也说明了对病原的及时诊断对临床非常重要。第一线的临床医师必须及时做出准确的诊断，及时进行诊疗。
病毒性心肌炎的诊断标准：自年以来国际上提出过许多病毒性心肌炎的诊断依据、诊断建议、诊断条件等，年我国九省市心肌炎协作组讨论制定了诊断依据，经多单位试用以及多次修改，于年定稿。在相当长时间内得到了儿科的普遍应用。年中华内科学杂志发表了《成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准（草案）》，使成人病毒性心肌炎的诊断也有了一个较系统的标准。随着近些年来临床上对心肌炎认识的提高，实验室新技术的应用，辅助诊断设备的引进，而且在过去诊断中心肌活检与新的诊疗理念存在冲突，我国对病毒性心肌炎的诊断又进行了较大的修改：主要是年6-8月由中华医学心血管病分会、中华心血管杂志编委会等单位在镇江，对过去成人病毒性心肌炎诊断标准进行修订；年在昆明全国小儿心肌炎、心肌病学术会，对小儿病毒性心肌炎诊断标准进行了修订。这两次诊断标准目前是病毒性心肌炎较公认的诊断参考标准。诊断依据主要是在下面三个方面。1.病史与体征：上呼吸道病毒和肠道病毒感染后三周内出现心脏病理表现。2.上呼吸道感染后三周内新出现心律失常和心电图改变。3.心肌损伤参考指标：主要指超声心动和心肌酶的改变，目前主要应用的是CK-MB升高和肌钙蛋白I、T升高。4.病原学依据：心内膜、心肌、心包穿刺液病毒核酸检测阳性、病毒血清抗体阳性等。应该指出，病毒性心肌炎的诊断还是比较困难的。国际上至今尚无统一标准，以上的诊断标准仍为参考。
四、医院里对病毒性心肌炎的治疗病毒性心肌炎是儿科心血管常见疾病，心肌炎的发病与扩张型心肌病密切相关，严重影响患儿的身心健康，给家长和社会带来沉重负担。从目前来看，病毒性心肌炎的治疗总体上仍然缺乏有效而特异的手段，一般以综合治疗为主，主要包括以下几个方面。（一）抗病毒治疗：采用抗病毒药物对病毒性心肌炎早期-急性期进行治疗，可抑制病毒的复制，有一定的疗效。抗病毒药物主要包括利巴韦林、干扰素、新型抗病毒药WIN等。（二）免疫抑制剂：针对病毒性心肌炎自身免疫发病机制，适当控制机体过度的免疫反应，控制心肌细胞损伤程度。临床主要应用的有FTY、环孔素、普乐克复（FK-）、环磷酰胺等，近期有报道对于儿童急重症病毒性心肌炎，强化免疫抑制治疗，安全有效，可以抑制或逆转免疫反应，明显改善心脏功能。（三）免疫调节剂：免疫球蛋白、细胞因子等有报道显示可提高实验小鼠存活率。（四）营养心肌抗氧化治疗：经过首都儿科研究所反复验证以及大量的临床应用，大剂量的VitC静脉注射，使得心肌炎患儿的病死率有明显下降，目前已得到推广使用。另外卡拉普利、辅酶Q10、肌苷等的使用对抗心肌损伤也有一定的作用。（五）中西医结合治疗：有大量的动物实验和临床资料表明，西药支持疗法加上中药调理，对慢性心肌炎、心肌病有很好的疗效。加强中药的研究，筛选出确实有效的药物，将对心肌炎的治疗提供有效的治疗途径。目前本诊所已经研发出复方四使汤方剂专门针对病毒性心肌炎来最终康复。
总之，病毒性心肌炎的治疗是一个综合过程，不同的病理过程及时期要采取不同的治疗方案，不同临床表现也应采用不同的药物，这样才能获得满意的治疗效果。
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