ARB/ACEI或能降低HCM患者新发房颤风险
肥厚型心肌病(HCM)患者的房颤(AF)与死亡率增加有关,主要由增加血栓栓塞事件和进展性心衰引起的。近日,在心脏病领域权威杂志Heart上发表了一篇研究文章,研究人员旨在探究采用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻断剂(ARB)治疗能否降低HCM患者新发房颤的风险。
研究人员使用涵盖几乎所有台湾人的数据库,对在年1月至年12月期间诊断为HCM的受试者进行了回顾性研究。所有的参与者,年龄在18岁以上,在招募之前没有采用ACEIs或ARBs治疗,也无房颤的诊断。研究人员采用倾向评分匹配和多元Cox风险回归估计了新发房颤的风险。
该研究共计有例受试者被纳入分析,中位数随访时间为8.13年。服用ACEI、ARB的患者与新发房颤的低风险相关,相比于那些没有服用任何药物的受试者风险比为0.。在ACEIs或ARBs治疗时间越长的受试者中,相关性更为突出。
研究者认为,在HCM患者中,接受ACEIs或ARBs治疗的患者与那些没有接受这些药物治疗的患者相比,新发AF的风险较低。
四成心肌病为遗传性应加强亲属筛查
近日,《欧洲心脏病杂志》(EHJ)上发表的欧洲心肌病注册登记研究显示,约有40%的心肌病为遗传性疾病。
欧洲心肌病注册登记研究是欧洲首个心肌病多国注册研究。该注册登记研究纳入了来自18个国家69个中心的名心肌病患者,包括了四种心肌病亚型:肥厚型心肌病、扩张型心肌病、致心律失常性右心室心肌病和限制型心肌病。
该研究显示了遗传性疾病的高发病率,在整个队列中将近40%有家族史,由于有三分之二的亲属是通过家族筛查确诊的,所以对患者亲属进行评估十分重要。
研究者发现,心肌病确诊的年龄跨度较大,最小的不足10岁,最大的超过70岁,不同的心肌病类型之间存在显著差异。
研究者建议设立心肌病诊治中心,中心必须具备识别致死性心律失常、进行MRI或其他检查来检测心功能、研究心肌病罕见病因、进行基因检测并对患者亲属进行基因筛查的能力。
我国自主研发人工心脏将进入临床试验阶段
医院医学科学研究伦理委员会日前在京宣布,由我国科学家研制、具有完全自主知识产权的“久安心”人工心脏通过伦理审查,即将进入临床试验阶段。
人工心脏俗称“血泵”,植入患者胸腔后可利用机械动力输送血液,全部或部分代替心脏的泵血功能。
据说,目前我国晚期心衰患者约有余万人。“心脏移植”和“人工心脏”是目前治疗晚期心衰最有效的方法,但“心脏移植”因供体匮乏而受到严重制约,因此,“人工心脏”对治疗晚期心衰显得尤为重要。
第四代“久安心”人工心脏样机(即磁驱动式心脏辅助装置)近日已定型,其采用“体外磁驱动”的方式供能,其最大特点是“无线”,可从根本上解决创口感染难题,极大提高泵效率和安全性,减轻对血液成份的破坏,明显减少出血和血栓事件的发生。
此前有消息称,香港大学造出世界首个人造迷你心脏,研究人员使用干细胞,借助基因工程等技术,只需要几升血液,就能再造专属的人类迷你心脏。使用有人体细胞的人造心脏试药,可以有效测试药物毒性,从而改善药效,提高新药研发效率和减少研发成本。
在病变心脏里再造新的心肌细胞
据CellReports,UNC的两个实验室和普林斯顿大学的一个实验室将称为成纤维细胞的普通细胞重编程为新的和健康的心肌细胞,并记录了这种重编程所必需的变化。
仅在美国,心脏病每年就会造成60多万人死亡,它通常来自冠状动脉狭窄或阻塞,并且涉及用瘢痕组织逐步替代心肌细胞—导致心脏功能丧失并最终导致心力衰竭。
这种进行性疾病过程的部分原因在于心肌细胞具有非常有限的增殖和代替受损心肌的能力。因此科学家们一直在试验技术,将成纤维细胞—心脏中富含胶原蛋白的细胞—转化为新的心肌细胞。他们已经表明,他们可以使这种治疗性细胞重编程过程在实验室老鼠患病心脏中起作用,从而改善心脏功能。但是这个过程并不像临床应用那样有效。
数据表明,重编程过程在病毒进入成纤维细胞后约48小时开始,并显着影响23种蛋白质的丰度。
最引人注目的变化之一是蛋白质称为Agrin的水平急剧上升,这种蛋白质被发现可促进受损心脏的修复过程。Agrin还抑制另一种称为Hippo途径的信号通路,已知其参与调节器官大小。这一发现—这项研究产生的数百个单独线索之一—提出了抑制Hippo信号传导对心肌细胞重编程有必要的可能性。
来源:MedSci、医脉通、光明网等
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