心房内异位节律放电速率超过基础心率（一般为窦性心律）的成为房性心动过速。心电图表现为连续的三个房性期前收缩为房性心动过速。房性心动过速简称房速。根据发生机制与心电图表现的不同，可分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速与多源性房性心动过速三种。按发作病程长短可分为慢性心动过速和急性心动过速。按发作持续时间可分为阵发性房性心动过速，持续性心动过速等。心电图检查可确诊。治疗后需要进行心电图检查以确定治疗效果。
病因
有许多与房性早搏相关的疾病，包括继发于二尖瓣和三尖瓣关闭不全的心房增大，心肌病，心肌炎，肺动脉高压晚期和先天性心脏病..浸润或压迫心房心肌的肿瘤，如化学切除瘤，血管肉瘤和淋巴肉瘤，可诱发心房早搏。可能导致房性早搏的心外因素包括毒血症、尿毒症、洋地黄毒性、麻醉药物和迷走神经亢进。在某些情况下，在没有结构性心脏疾病的情况下，房性早搏起源于静脉结构（例如：肺静脉的异位搏动触发心房颤动）。
1.原发性慢性自律性房性心动过速多见于幼年动物，常为先天性、遗传性或解剖学因素造成；继发性慢性自律性房性心动过速患畜常有明确的引起无休止性心动过速的原因，常见者为先天性或后天获得性心脏病、心肌炎、心包炎等或由药物、心脏手术的瘢痕（又称切口性无休止性心动过速）、射频消融术的损伤引起。
2.急性自律性房性心动过速可发生于任何年龄组，但多发生于成年动物。常在器质性心脏病基础上发作，如急性心肌缺血、心肌病、慢性阻塞性肺疾病（尤其是伴急性感染时）、肺心病等。
3.折返性心动过速：病因大多为病理性。约50%的房内折返性心动过速患者有器质性心脏病。
4.称多源性房性心动过速
各种年龄均可发生多源性房性心动过速，但幼年的与成年、老年动物的病因有所差异。
成年和老年动物常见病因：慢性阻塞性肺疾病、心力衰竭、洋地黄中毒、外科手术等。
幼年动物常见病因：心脏传导系统发育未成熟、病毒性心肌炎、先天性心脏病、心肌病等。
临床表现
1.自律性房性心动过速
A)P’波形态和心房激动顺序不同于窦性心律；B)心房刺激不能诱发、终止心动过速，超速起搏不一定能抑制；C)发作和终止可有温醒、与冷却现象；D)房内传导或房室结传导延缓，甚至房室结传导阻滞不影响心动过速的存在；E)刺激迷走神经不能终止心动过速。
2.折返性房性心动过速
A)P’波形态和心房激动顺序不同于窦性心律；B)心房刺激可终止；C)出现房室结传导阻滞不影响心动过速的存在；D)迷走神经刺激可终止部分病例。
3.触发活动引起房性心动过速
A)P’波形态和心房激动顺序不同于窦性心律；B)心房程序刺激能诱发，且不依赖于房内传导和房室结传导的延缓；C)心房刺激能终止或超速抑制心动过速；D)部分心动过刺激迷走神经可以阻止部分病例发作。
诊断--心电图可确诊
心电图表现：
1.心房率通常高于窦性心律。
2.P’波形态与窦性P波不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立。
3.常伴二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2：1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响。
4.P波之间的等电线仍存在（与心房扑动时等电线消失不同）。
5.刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞。
6.发作开始时心率逐渐加速（温醒现象），发作结束时常有逐步终止（冷却现象）。
治疗
1.自律性房性心动过速
（1）洋地黄引起者
A.心室率不快者，仅需停用洋地黄。
B.心室率高的：①立即停用洋地黄；②如血清钾不高，首选氯化钾口服或静脉滴注氯化钾，同时进行心电图监测，以避免高血钾；③已有高血钾，可选用普萘洛尔、苯妥英、普鲁卡因胺与奎尼丁。
（2）非洋地黄引起者①口服或静脉注射洋地黄；②如未能转复窦性心律，可应用奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺、普罗帕酮或胺碘酮。
2.折返性房性心动过速
（1）终止心动过速或控制心室率可选用：A)食管心房调搏；B)药物治疗。
（2）血流动力学不稳定，可使用直流电复律，刺激迷走神经一般无效。
（3）反复发作的房内折返性心动过速，长期口服药物的目的是减少发作或控制和降低发作时心室率，以减轻症状。
（4）合并病态窦房结综合征或房室传导功能阻滞，要在安装起搏器的基础上使用药物治疗。
（5）导管射频消融术是治疗房性心动过速的安全有效治疗方法。国内动物医疗。还没有应用报道。
3.多源性房性心动过速，常见于慢性阻塞型肺病、充血性心力衰竭、洋地黄中毒、低血钾。
治疗针对原发病。维拉帕米和胺碘酮可能有效。补钾补镁可抑制发作。
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