多形性室性心动过速是指四组或更多的室性早搏连续出现，在犬猫中，频率超过bpm，并在每次起搏的基础上具有不同形态的宽QRS波群，R-R间隔通常不规律。
与QT（或QTU）节段延长相关的多形性室性心动过速称为尖端扭转型室性心动过速。在有或无潜在结构性心脏病的动物中，可以观察到QT间期延长的多形性室性心动过速。儿茶酚胺敏感性多态性室性心动过速（CPVT）和德国牧羊犬家族性室性心动过速是最常见的与长QT间期或结构性心脏病无关的多态性室性心动过速。QT段正常的多形性室性心动过速也可发生在致心律失常的右室心肌病、扩张型心肌病和严重的心肌肥大中。尖端扭转型室性心动过速时有典型的心电图特征，但在窦性心律期间QT段呈现正常。
在对多形性室性心动过速的描述中，分为：持续性和非持续性，反复性和无休止性。它们可由折返和激发活动引起，德国牧羊犬的重复性多形性室性心动过速可能是由浦肯野纤维引起的早期后去极化引起的，并由折返机制维持；儿茶酚胺敏感性多态性室性心动过速是由延迟后去极化触发的活动引起的；尖端扭转型室性心动过速是由心室复极延迟后的早期后去极化引起的，在体表心电图上表现为QT间期延长。在人类中，QT间期的延长与编码离子通道蛋白的基因突变、电解质紊乱（低钾血症）和严重的心动过缓有关。
多形性室性心动过速的心电图表现包括：
?宽的QRS波群（犬＞70ms，猫＞40ms），所有导联的形态都有逐拍变化；临床应用中需注意，在检查单个导联时，QRS波群可能呈单形，必须在所有导联中检查各QRS波群的形状
?心室率通常在-bpm
?R-R间隔不规律
?房室分离
?可能存在1：1至2：1的室房传导
非持续性多形性室性心动过速
心动过速在30秒内自发终止，通常是阵发性的。
重复性多形性室性心动过速
特征是非持续或持续性的多形性室性心动过速的重复发作。发作之间有少量窦性心律或正常的窦性心律周期。
这种心律失常是德国牧羊犬遗传性室性心律失常的特征。常伴有孤立性室性早搏、室性心动过速和三联律。在本病中，QRS波群通常具有右束支传导阻滞的形态，在导联II、III和aVF和左心前导联V2-V6中有较宽的负向偏转。
持续性多形性室性心动过速
心室率-bpm，所有导联中QRS形态逐拍变化，持续时间超过30秒，这种心律失常在犬尚未确切描述，但在人类对应于儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速。
尖端扭转型室性心动过速
与窦性心律期间的QT间期延长有关，QRS波群似乎在心电图上沿着假想的基线旋转，因此QRS波群的极性在正负之间逐渐变化，其特征在所有导联中并不明显（需记录6导联或12导联心电图）。有时单形性室性心动过速可能在尖端扭转型室性心动过速的同时发生。犬猫在尖端扭转性心动过速期间的心率范围尚未确定，犬心率可能超过bpm，虽然在心律失常时心率极快，但心室内仍存在一定程度的组织电活动。
通常由一系列短-长-短的起搏间隔触发，开始于室性早搏，然后在下一次窦性搏动前发生异位搏动后暂停。窦性搏动前的长舒张间期导致QT间期延长（相当于心室肌细胞动作电位持续时间的延长），在去极化后早期触发并引发心动过速。由于动作电位持续时间的延长对心室肌各区域的影响不尽相同，心室的电不均匀性增加，为维持心律失常提供了基础。
人类尖端扭转型室性心动过速的发生与编码离子通道蛋白的基因突变、电解质异常（低钾血症、低镁血症、低钙血症）、药物（Ia类和III类抗心律失常药、三环抗抑郁药、吩噻嗪类、西沙必利、红霉素、氟哌啶醇和抗组胺药）和极端的心动过缓（窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、心房静止或晚期房室传导阻滞）相关。
心电图特征：连续四次或四次以上的心室异位搏动，其QRS波群形态、振幅和极性不断变化，宛如围绕基线连续旋转。犬的尖端扭转型室性心动过速时的平均心室率可大于bpm，R-R间期基本规律。尽管QRS波群形态的逐拍变化是尖端扭转型室性心动过速的一个独特的心电图特征，但其他有助于诊断的心电图特征有窦性心律期间QT或QTU延长，基础心率低，T波或U波异常交替，心动过速之前存在短-长-短的搏动周期。其发生之前的心律包括窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、心房静止和三度房室传导阻滞；也常先发生一段时间的室性二联律，伴随着巨大的T波交替，呈现典型的短-长-短序列搏动。
尖端扭转型室性心动过速可为短暂的发作并自发终止，但也可恶化为室颤。在犬，除了窦性心律期间的QT延长外，更常见的是具有尖端扭转型室性心动过速特征的多形性室性心动过速。
Reference
《ElectrocardiographyoftheDogandCat,DiagnosisofArrhythmias,2ndEdition》
译者：王京阳
执业兽医师
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