肌钙蛋白：首选「金标准」
概述/意义
心肌肌钙蛋白（cTn）包括：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、和心肌肌钙蛋白C（cTnC）。cTnT和cTnI对心肌损伤或坏死有高度的敏感性和特异性，是评估心肌损伤首选的生物标志物，高敏肌钙蛋白（hs-cTn）推荐为常规临床使用。
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变化趋势
当发生心肌损伤后肌钙蛋白一般3～6h即升高，cTnI11～24h达峰值，7～10d恢复正常，cTnT24～48h达峰值，10～14d恢复正常。hs-cTn在发病后1～3h即可检测到升高。由于cTnI分子量小更容易释放入血，早期较cTnT具有更高的灵敏性，其特异性也略高（在肌病、肾衰时cTnT可阳性，而此时cTnI一般为阴性），但cTnT有较长的诊断窗口期，升高的幅度更大。肌钙蛋白升高水平与心肌坏死范围及预后明显相关，在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI。2
升高可能疾病
遇到疑似心梗时可从以下两方面判断：1.传统的依赖cTn绝对值进行鉴别AMI：cTnT＞0.2ng/ml为临界值，cTnT＞0.5ng/ml可以诊断AMI，hs-cTnT＞1ng/ml时其阳性预测率＞95%，cTnI＞1.5ng/ml为临界值；2.根据hs-cTn变化值（Δhs-cTn）来鉴别AMI和慢性心肌损伤首次hs-cTn≤99%百分位，3h后＞99%百分位且Δhs-cTn＞50%，可考虑为心肌坏死；若初始hs-cTn＞99%百分位，3h后复测hs-cTn＞99%且Δhs-cTn＞20%，也可考虑心肌坏死。值得注意的是cTn值升高只是一个检验结果，表示可能发生心肌损伤，检验本身或检验结果并不表示任何病因。心肌损伤可由缺血性和非缺血性机制引起，当cTn值伴有升高和/或下降趋势、至少有一次数值高于99%URL、并且是由心肌缺血引起时，急性心肌损伤就被特指为AMI。临床中可能出现肌肌钙蛋白值升高的情况如下表：3
如何处理？
对于检测到心肌损伤标志物明显升高，大体原则无外乎于一问症状、病史及查体，二拉心电图，三动态随访心肌损伤标志物及心电图，分为以下三种情况：1、若心电图已出现ST段抬高，或病理性Q波。结合病史，可立即诊断为ST段抬高型心肌梗死（STEMI），发病＜12h，应立即采取再灌注治疗，发病时间＞12h，可根据具体病情选择适时有创措施干预。2、如心电图暂未改变或心电图改变不足，心肌酶明显升高。结合病史，可考虑非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）诊断，可根据GRACE评分及患者血流动力学情况拟定治疗方案。3、若心电图无明显异常或心电图改变不足以诊断急性心肌梗死（AMI），cTn仅略高于参考范围上限，可1～3h后复查cTn。若相邻两个时间点检测值的变化20%，可基本排除AMI等急性心肌损伤；若变化≥20%，结合临床表现，可考虑NSTEMI的诊断。4、若心电图无明显异常或心电图改变不足以诊断AMI，cTn也未增高，患者症状发作≥6h，可出院择期接受负荷试验进一步明确诊断。法宝连续观察到cTn增高或降低的变化是提高ACS诊断特异性的关键之一，动态观察两点间的变化率有助于提高cTn的ACS诊断价值（临床特异性）。关于动态监测，以往一般入院后即刻、2～4h、6～8h，必要时还应在12h或次日晨采血，动态监测cTn的浓度变化趋势。目前倾向于如入院0h、3h、6h、9h、24h复查，降低漏检率、评估病情、指导治疗。图1.hs-cTn检测对NSTE-ACS患者的诊断和排除方案肌红蛋白：心肌损伤「早期标志物」
概述/意义Mb存在于肌肉（骨骼肌、心肌、平滑肌）中，约占肌肉中所有蛋白的2%，心肌中含量特别丰富。Mb分子量小，且位于细胞质内，故出现较早，其特异性为60%～95%。Mb在AMI中主要用途主要包括以下几点：1、早期诊断及排除：在胸痛发作2～12h内，如Mb阴性（阴性预测价值为%）可排除AMI，是筛查AMI的良好指标；2、估测心梗范围：Mb峰值大于参考值上限10倍，高峰期持续时间较长或呈双峰、多峰的患者，心梗范围较大；3、判断再梗死或者梗死再扩展：如Mb峰值期持续时间较长，超过24h，恢复正常缓慢，超过4d以上，或下降过程再度升高形成双峰、多峰，则提示可能发生心梗延展或再梗死；4、判断溶栓再通：准确性可达95%以上（溶栓再通标准：①溶栓开始后2h内，Mb增加的数值超过ng/ml·小时；②溶栓后第一次Mb和2h后Mb相比，增加4.6倍；③Mb到达峰值时间＜6小时）。1
变化趋势
Mb在AMI起病2h内升高，12h内达高峰24～48h内恢复正常，主要经肾脏排泄。2
升高可能疾病
Mb诊断AMI特异性较差，临床上除AMI以外，骨骼肌损伤（包括肌肉注射、剧烈运动/创伤、休克、直流电复律及遗传性肌肉疾病等）、开胸手术、肌病、肌炎、休克、严重肾衰、心肌炎、急性感染等均可引起肌红蛋白均可能升高。3
如何处理？
Mb正常范围：女性10-70mg/ml，男性20-80mg/ml，判断值：＞mg/ml。由于骨骼肌损伤会造成Mb升高，单纯Mb升高时，需结合CK-MB、cTn进行判断，Mb、CK-MB、cTn同时升高提示AMI，联合、连续检测可增加诊断灵敏性和特异性。Mb结合碳酸酐酶（CA）可提高诊断AMI的特异性，心肌梗死和急性骨骼肌损伤时，肌红蛋白升高，但CA特异性较高，仅见骨骼肌损伤时，在心肌梗死时，始终正常。CK、CK-MB
概述/意义
CK主要分为同工酶BB、MB和MM。其中CK-MB多分布于心肌中，CK-MM多分布于骨骼肌中；而CK-BB主要存在于脑组织中。其在AMI中的临床应用主要体现在以下几点：1、早期诊断：如果没有条件检测cTn，采用CK-MB作为最佳替换指标；2、危险分层及预后判断：CK-MB增高程度能较准确地反映梗死范围，可监测病情，也是ACS患者重要的预后指标；3、监测溶栓效果：溶栓治疗后梗死相关动脉开通时CK-MB峰值前移（14h以内）；4、判断再梗死：CK-MB检测窗口期相对较短，适用于判断再梗死。检验医学网1
变化趋势
当心肌受损后，CK-MB释放入血，4～6h开始升高，16～24h达高峰，持续48～72h。CK-MB的组织特异性低于cTn，在AMI发作后6～36h内，CK-MB敏感性为92%～96%，在心电图阴性病人敏感性79.7%。2
升高可能疾病
急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、骨骼肌损伤、肌肉疾病、脑部疾病及手术、恶性肿瘤（肺、胃肠道、前列腺等）、海洛因、可卡因、抗抑郁药、怀孕等时可检测到CK升高。3
如何处理？
CK-MB酶活性（免疫抑制法测定）监测目前应用广泛，易受干扰，CK-MB和总CK常同时测定，临床上可用CK-MB/CK的比值辅助对疾病进行分析。当CK-MB是用酶活性法测定时，CK-MB/CK比值称为百分CK-MB（%CK-MB）。目前推崇检测CK-MB质量浓度（CK-MBmass），特异性和敏感性都高于CK-MB酶活性测定。CK-MBmass测定原理是采用CK-MB的特异性单克隆抗体，高度特异地与CK-MB结合，这样避免了CK-BB或CK-MM等同工酶的干扰。除此之外，对于心内科医师，还应警惕服用他汀类相关肌肉症状副作用如肌痛、肌炎和横纹肌溶解等。患者有肌肉不适和/或无力，且连续检测CK呈进行性升高时，应减少他汀类剂量或停药，并评估可能增加肌肉症状风险的其它病情（如甲状腺功能低下，肾或肝功能降低，风湿性疾病，如风湿性多肌痛，类固醇肌病，维生素D缺乏，或原发肌肉肌病）。检验医学网
临床常用心肌损伤标志物一览表如下：总结1、心肌损伤标志物在急性心肌梗死早期诊断、危险分层、指导治疗、预测预后等发挥巨大作用；2、肌钙蛋白是目前灵敏性、特异性最高的血清学标志物，早期标志物如肌红蛋白阴性可排除心肌梗死，CK-MB可用于监测溶栓效果、判断再梗死；3、动态、连续、联合检测有利于早期诊断及鉴别。[1]中华医学会心血管病学分会.高敏感方法检测心肌肌钙蛋白临床应用中国专家共识()[J].中华内科杂志,,54(10):-.[2]何水生,曾艳.肌红蛋白、肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白联合检测在急性心肌梗死早期诊断的临床意义[J].中国实用医刊,,39(1):24-35.[3]KristianT,AlpertJS,JaffeAS,etal.FourthUniversalDefinitionofMyocardialInfarction()[J].EurHeartJ,.[4]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.非ST段抬高型急性冠状动脉综合征诊断和治疗指南()[J].中华心血管病杂志,,45(5):-.[5]GrundySM,StoneNJ,BaileyAL,etal.AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNAGuidelineontheManagementofBloodCholesterol:AReportoftheAmericanCollegeofCardiology/AmericanHeartAssociationTaskForceonClinicalPracticeGuidelines[J].Circulation..[6]ESCGuidelinesforthemanagementofacutemyocardialinfarctioninpatientspresentingwithST-segmentelevation.EurHeartJ,,00,1-66.[7]葛均波,徐永健.内科学[M].8版.北京:人民卫生出版社,.本文作者：渡舟本文授权转载自心血管时间（ID：dxy_heart_today）编辑：Bling审校：Rose预览时标签不可点转载请注明：http://www.galanzweibolu.com/xjbzyzl/5451.html
