心力衰竭(心衰)是各种心脏病发展到严重和终末阶段的一类临床综合征，以左心衰多见。左、右心室是相互联系的有机整体，左心衰也会引发右心功能改变,且一旦合并发生右心衰，死亡率和再住院率明显增高。因此，对左心衰患者进行右心功能评估的研究有利于指导临床干预和治疗决策。本研究主要对左心衰患者的左、右心室间相互影响的机制、右心功能改变的研究现状及l临床价值进行综述。
1左、右心室相互影响的机制
1.1左、右心室的相互关系
左、右心室间的肌纤维相延续、共用室间隔，又同处于有限的心包腔内，并通过体、肺循环系统相通，构成了心室间相互影响与作用的解剖和生理基础。左、右心室间通过相连肌纤维的牵拉和室间隔介导的力学作用相互影响。左心室外层心肌为左手螺旋走行，右心室外层为环形心肌，心室间肌纤维在室间沟处相延续并形成一定角度，右心室游离壁受左心室收缩起到牵拉作用，20％～40％的右心室排血量和收缩压来自左心室收缩，在相互牵拉的收缩过程中心室间也发生着力学作用。舒张期一侧心室的容量增加导致室间隔向对侧移位，致另一侧心室容积减小直接影响其充盈；收缩期一侧心室的收缩压通过室间隔介导作用于对侧心室，促进对侧心室收缩。左心室通过室间隔介导作用于右心室的收缩压对右心室泵功能的贡献约为整体的1/3，而右心室对左心室的影响则较小。
左、右心室与体、肺循环系统相通，一侧心室的充盈需要对侧的有效输出。因此，在循环系统介导下一侧心室的血流动力学变化可通过依次传导的方式引起对侧心室的血流动力学变化。年法国生理学家Bernheim最早描述了左、右心室间的相互作用，他推测左、右心室之间可能相互联系并相互影响，并提出左心室肥厚、扩张和功能障碍会导致右心室功能不全。容量负荷和压力负荷是影响心功能的主要因素，所以一侧心室容量负荷过重将导致对侧循环系统压力增高从而影响对侧心室功能，压力逆传导致后负荷增加是主要因素。
1.2左心衰影响右心功能的机制
左心衰每搏量减少，舒张末期容积增大进而左心室充盈压增高，压力逆传至左心房，引发左心房压力增高，肺静脉回流至左心房受阻，引起肺静脉压和肺毛细血管楔压增高，进而出现毛细血管后肺动脉高压，又称为被动性肺动脉高压，通过对左心衰的治疗肺动脉高压可逆转；在肺动脉高压早期，右心室通过增加右心室舒张末期容积来维持正常心排血量；随病情进展，肺动脉压力增高，肺血管重构，进展为反应性肺动脉高压，肺动脉高压不可逆，此时肺静脉和肺动脉压均增高，故又称混合性肺动脉高压。右心室逐渐不能适应增高的肺动脉高压，而发生代偿性重构，心肌细胞长度增加，肌小节序列重新整合；病情进一步恶化，右心室收缩功能不能维持增加后负荷而进行性增大，最终导致右心衰。
此外，左心衰还通过室间隔、心包腔压力等左、右心室相互作用的其他机制引发右心室收缩功能减退。左心衰患者的低血压低灌注状态会影响右心室充盈和右冠状动脉供血，导致右心室心肌不同程度的缺血而收缩力下降；室间隔收缩功能下降，导致右心室收缩不同步；心脏扩大导致心包腔张力增加，有限心包腔限制了右心室的舒张活动；上述多种因素都可能影响右心室收缩功能。
2左心衰患者右心功能的评估现状
2.1右心功能不全的发生情况
由于右心功能不全的诊断一直缺乏统一标准，而且研究对象、采用的检查方法(超声心动图、右心导管、核素心肌显影)和血流动力学标准不同，各研究显示，左心衰患者右心功能不全发生率差异也较大，为13.5％～88％。超声心动图估测左心衰患者右心功能不全的发生率为35％～88％。年Miller等回顾性研究收集了例LVEF40％的心衰患者，结果显示35％的患者右心室收缩压45mmHg(1mmHg一0．kPa)。同样以右心室收缩压45mmHg为诊断标准，苏格兰近期研究发现长期慢性左心衰患者右心功能不全的发生率则为47．5％。诊断标准低于指南推荐、研究对象心衰程度较重可能是右心功能不全发生率高的原因。
右心导管评估左心衰患者右心功能不全的发生率为33％～62.3％。Miller等研究例LVEF35％的左心衰患者结果显示，33％患者平均肺动脉压25mmHg。年Cappola等纳入例LVEF30％左心衰患者的研究，同样以平均肺动脉压25mmHg为诊断标准，右心功能不全发生率则为46％。年Ghio等降低诊断标准，以平均肺动脉压20mmHg为界值，结果显示例LVEF35％的心衰患者肺动脉高压的发生率高达62．3％。此外，少数研究以l临床症状结合超声心动图及核素心肌显影为右心功能不全标准。
2.2心衰程度对右心功能的影响
以往研究结果显示，左心衰程度越重右心功能不全的发生率有增高的趋势，然而，目前关于左心室与右心室收缩功能减退程度是否一致的说法不统一。年Silva等对心衰患者行平板运动试验发现，随左心室收缩功能减低，右心室射血分数也减低；国内学者采用实时三维超声心动图评价心衰患者右心室功能，结果发现心衰轻(LVEF40％～50％)、中(LVEF30％～40％)、重(LVEF30％)3组的右心室收缩功能逐步减低，并且认为LVEF30％时，右心室收缩功能减退加速，程度加重。
白洋等采用三维超声心动图对60例LVEF50％的心衰患者的右心室功能研究发现，右心室射血分数与LVEF呈中度正相关。而年Enriquez—Sarano等研究结果显示，左心衰患者的右心室收缩功能只与肺动脉压力和左房容积相关，而与LVEF无关。因此，不同程度的左心衰是否右心功能也不同仍有待研究。
2.3左心疾病相关性肺动脉高压对右心功能的影响
左心疾病相关性肺动脉高压是指由于各种原因的左心衰、左心充盈受限所导致的肺静脉回流受阻、肺循环压力升高而引起的肺动脉高压，是最常见的肺动脉高压类型。属于肺毛细血管后性肺动脉高压，不但肺动脉压力升高，同时肺静脉压力也升高，即平均肺动脉压25mmHg，肺毛细血管楔入压15mmHg。左心衰进展为右心功能不全的关键环节是肺动脉高压形成。各种原因所致肺动脉高压的主要转归是右心功能不全，既往研究已证实，肺动脉压力越高右心功能越差，而且肺动脉收缩压对左心收缩功能减退患者的死亡风险有预测价值。张兰等采用二维斑点追踪技术和实时三维超声证实，反应性肺动脉高压组较被动性肺动脉高压组右心室射血分数明显减低，并且以右心室射血分数37.25％为被动性肺动脉高压的诊断标准。然而，临床上相同程度的左心室收缩功能减退发生的肺动脉高压情况不一定不同，可能相同程度肺动脉高压发生右心室收缩功能减退程度也不同，二者的关系仍值得进一步探讨。
2.4左心室舒张功能减退对右心功能的影响
舒张功能包括主动松弛和被动充盈，各种原因所致的心肌缺血、损伤、能量代谢障碍甚至坏死，均导致心肌自身成分和基质含量的改变，从而主动松弛障碍和心肌僵硬度增加，舒张功能受损，左心衰患者多见。舒张功能减退对右心功能的影响在舒张性心衰中受到研究者重视，Melenovsky等对一组舒张性心衰患者进行了超声心动图和右心导管检测及随访，发现有33％的患者右心室收缩功能不全，且右心功能不全组二尖瓣前向血流E波／二尖瓣环组织多普勒e’波(E／e’)较右心功能正常组增高，右心室收缩功能不全是预后不良的独立危险因素。而左心衰伴左心室舒张功能减退患者的右心室收缩功能改变状态如何，以往研究不多。王亚非等的研究则证实E／e’与右心室射血分数和肺动脉收缩压相关性较好，右心室收缩功能减低程度与E／e’有关。收缩性左心衰伴发不同舒张功能可能预后也不同。最近，Rigolli等对例收缩性心衰伴舒张功能减退的患者进行研究发现，二尖瓣口舒张早期与舒张晚期血流峰值比是收缩性心衰患者死亡的独立预测因子。Ohara等试验发现，68例重度左心衰患者(LVEF35％)中有49例运动耐量减低，运动耐量减低患者的舒张功能明显低于运动耐量保留的患者，并且E／e’是收缩性心衰患者运动耐量的独立影响因素。Naraynanan等则对舒张功能减低导致运动耐量减低的机制进行了研究，26例舒张功能减退患者进行负荷(蹬车)超声试验，并记录安静状态、运动状态及心率恢复后的相关数据，结果显示，所有受试者运动状态下均较安静状态左心室充盈室时间百分比减低，无论安静状态还是运动状态，左心室舒张功能减退组较对照组左心室充盈室时间百分比均减低，认为充盈时间缩短引发左、右心室收缩期储备不足是舒张功能减低导致运动耐量减低的主要原因，该研究同时显示，运动时右心室收缩功能减低。
2.5心肌运动机械同步性对右心功能的影响
近年来，针对重度心衰患者以改善心室间、心室内同步性为主要治疗手段的心脏再同步化治疗方法取得了明显效果，因此，心肌运动机械同步性对心衰患者心功能的影响备受看白癜风最好的医院是哪个北京哪里白癜风医院好
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