本研究观察了62例DCM患者,FDP组治疗前EF仅为34%,治疗后提高至51%,心衰缓解总有效率达97%;而且CI、SV均较治疗前有显著提高,以上各项指标均优于对照组,LVESd、LVEDd值较治疗前有缩短,提示FDP对DCM患者的急性心衰有良好的效果。
FDP作为一种心肌营养代谢药物,治疗DCM并发急性心力衰竭效果好,可作为治疗扩张性心肌病的重要措施之一。
摘要:目的:观察1,6??二磷酸果糖(FDP)治疗扩张性心肌病(DCM)急性心力衰竭(心衰)的疗效。方法:将62例DCM并发急性心衰患者随机分成FDP组和对照组,对照组给予常规治疗;FDP组在对照组治疗基础上加用FDP静脉滴注(5g,每日2次,10d),10d后观察心功能变化及用心脏二维超声测定心脏结构变化。结果:FDP组DCM心衰患者心功能纠正总有效率为97%(30/31),明显优于对照组的81%(25/31),超声测定的左室射血分数、心脏指数、每搏量、左室收缩末期内径、左室舒张末期内径比治疗前好转,效果优于对照组。结论:FDP对DCM急性心衰有明显的疗效。
关键词:1,6二磷酸果糖;扩张性心肌病;
心力衰竭;治疗中图分类号:R.2;R.6
文献标识码:A
文章编号:()
机体主要通过有氧代谢产生能量,在急性心力衰竭(心衰)发生时,组织发生缺血、缺氧,细胞中的ATP、磷酸肌酸的含量迅速减少,最终可导致心肌细胞坏死。1,6??二磷酸果糖(FDP)是机体内能量代谢的调节物,其通过影响多种酶学变化,直接调节许多代谢通路。动物实验及临床研究表明,静滴FDP有益于坏死的心肌[1]、各种心力衰竭[2]及其它心肺血管疾病。我院~年在治疗扩张性心肌病(DCM)并发急性心衰中加用FDP,取得一定的疗效,现总结如下。1对象和方法
1.1对象DCM并发急性心衰患者62例,随机分成FDP组和对照组,每组31例。FDP组男20例,女11例,年龄36~72(55±7)岁,心功能(NYHA分级)Ⅳ级26例,Ⅲ级5例,病程平均12±4年。对照组男19例,女12例,年龄35~70(54±8)岁,心功能??级26例,??级5例,病程平均11±3年。所有病例均排除心包积液、缩窄性心包炎、严重肺、肝、肾疾病。两组年龄、性别构成、病程和心功能无显著差异(P0.05)。1.2??治疗方法全部患者均给予强心、利尿、扩张血管治疗,FDP组在此基础上加用FDP5g,静脉滴注,每日2次,10d为1疗程。
1.3观察指标与疗效判断标准????临床疗效判断:心功能(NYHA分级)改善2级为显效,改善1级为有效,总有效率根据有效加显效计算;所有患者治疗前后均作彩色多普勒超声心动图,测定左室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI),每搏量(SV)、左室收缩末期内径(LVESd)、左室舒张末期内径(LVEDd)。1.4统计学分析有效率间比较用x2检验,组间比较用未配对计量资料t检验。2结果2.1治疗前后心功能(NYHA分级)改变情况在FDP组31例中,显效24例,有效6例,无效1例;在对照组31例中,显效17例,有效8例,无效6例,FDP组的总有效率97%显著高于对照组的81%(P0.05)2.2治疗前后心功能及左室结构的改变对照组治疗后的LVEF、CI、SV、LVESd、LVEDd各项指标与治疗前比较,均有统计学差异(P0.05);治疗组中LVEF、CI、SV、LVESd、LVEDd与治疗前比较,均有显著差异(P0.01),与对照组同期结果比较,LVEF、CI、SV3项指标有统计学差异,LVESd、LVEDd两项指标无显著差异。2.3毒副作用两组患者7d后复查血常规、肝肾功能、血糖,均未发现毒副作用。FDP组有3例患者在静脉滴注部位出现局部疼痛,但不影响继续使用。
3讨论FDP系葡萄糖代谢过程中的重要中间产物,具有促进细胞内高能量基团的重建、保持细胞韧性和向细胞释放氧的能力,并能促进磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶的活性,促使糖酵解产生足够的三磷酸腺苷,增加细胞膜的稳定性,改善心肌收缩和舒张功能[4,5,10]。FDP还能增加红细胞内2,3磷酸甘油酸的含量,使氧离曲线右移,有利于红细胞向组织释放氧,使心衰心肌得到更多的氧供[6]。据张桂霞等[7]报道:FDP能抑制氧自由基,促进超氧化物歧化酶合成,增加机体清除氧自由基的能力;FDP在体内自然产生的浓度较低,急性心衰时FDP消耗增加,体外补充可增加细胞内外的FDP浓度,保护心肌,改善心功能。
DCM以左、右心室扩大或双心室扩大伴有心肌肥厚、收缩力减弱、心肌坏死和心律失常为基本特征,DCM并发急性心衰时,细胞内供氧不足,心肌代谢障碍,酸性代谢产物增加,ATP生成不足,Ca2+内流受阻,肌浆网膨胀,Ca2+与原肌凝蛋白结合受阻,导致心肌收缩和舒张功能下降,静脉滴注FDP可提供1,6??二磷酸果糖,激活磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶的活性,促进糖酵解产生ATP,增加细胞膜及溶酶体膜的稳定性,促进Ca2+内流,改善心肌细胞收缩和舒张功能[8~10]。同时还有抑制氧自由基的产生和抗氧化的作用。本研究观察了62例DCM患者,FDP组治疗前EF仅为34%,治疗后提高至51%,心衰缓解总有效率达97%;而且CI、SV均较治疗前有显著提高,以上各项指标均优于对照组,LVESd、LVEDd值较治疗前有缩短,提示FDP对DCM患者的急性心衰有良好的效果。FDP作为一种心肌营养代谢药物,治疗DCM并发急性心力衰竭效果好,可作为治疗扩张性心肌病的重要措施之一。
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