糖尿病性心肌病（DCM）是指在排除高血压性心脏病、冠心病和瓣膜病等心脏病，糖尿病患者发生心肌结构改变以及心室舒缩功能异常的心肌病变。其主要表现为心室肌的扩张与肥厚，同时伴随左室舒张及收缩功能障碍。近年来的研究证实，DCM是部分糖尿病患者发生心力衰竭和死亡的重要原因。
发病机制目前认为，DCM的发病机制主要包括以下几个方面：
1.心肌细胞代谢紊乱
?葡萄糖代谢异常：高糖血症降低葡萄糖清除率，糖异生增加，在DCM发病机制中起重要的作用
?脂肪酸代谢异常：DCM中葡萄糖氧化利用率下降，同时脂肪酸氧化速率加快
?钙稳态失调：心肌细胞钙稳态的精细调节是保证心脏收缩功能的核心环节
?胰岛素抵抗：胰岛素抵抗（IR）是糖尿病心血管并发症的重要危险因素
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
研究证实，糖尿病患者中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活与心肌肥厚和纤维化密切相关。血管紧张素Ⅱ刺激血管紧张素受体-1直接作用于心肌细胞和心脏的成纤维细胞，使胶原合成增多，分解减少，引起心肌肥厚和纤维化，导致心室顺应性降低，心脏收缩和舒张功能不全。
3.心肌细胞凋亡
细胞凋亡与心血管疾病的发生发展密切相关。STZ诱导的糖尿病动物模型中心肌细胞凋亡增加。导致心肌肥厚和心肌纤维化，心脏舒缩功能降低。
4.氧化应激
活性氧（ROS）产生过多和内皮抗氧化屏障失衡导致了氧化应激的产生。研究表明，1型糖尿病和2型糖尿病中ROS的产生均增加，增加的ROS加速了DCM的进展。
5.微血管病变
高糖血症、脂代谢紊乱、氧化应激、炎症反应、一氧化氮合成减少及内皮受损、血小板功能受损和凝血异常、PPAR过度表达，都可能造成血管内皮细胞损伤或功能紊乱，导致微血管舒缩异常、血管壁通透性增加、基底膜增厚，最终发展为DCM。
临床检测目前尚没有统一的DCM诊断标准，由于影像学检测安全直观，因此成为检测DCM的主要手段。室壁肥厚以及舒张功能障碍成为DCM影像学检测的标志之一。
1.超声心动图
?二维超声心动图：早期主要表现为E/A比值明显减小，等容舒张时间与减速时间出现一定程度延长；晚期表现为E/A比值异常增大，同时伴随减速时间的显著缩短，而在此转化过程中可出现E/A比值正常化的阶段，称为假性正常化现象，这主要由左室充盈压代偿性增高所致。
?组织多普勒超声心动图：通过测定收缩期二尖瓣瓣环运动速度（Ea）及跨二尖瓣血流速度与其的比值（E/Ea），以及Ea与心房收缩期二尖瓣运动速度（Aa）比值（Ea/Aa）可以对心室顺应性有所了解。有研究指出，比起血流频谱多普勒，组织多普勒超声心动图对于心室舒张障碍诊断的漏诊率更低。
2.心脏磁共振
?延迟强化磁共振技术：当心肌细胞坏死导致细胞膜破损时，表现为局部强化信号出现及消退均晚于周围正常组织；而当局部心肌出现纤维化改变时，表现为局部信号的增强。
?纵向弛豫时间成像技术：通过测定并定量分析某一区域心肌组织的纵向弛豫时间（T1）值，并与正常心肌组织的参考值对比，可以判断该处心肌组织的活力与组成成分。
治疗进展DCM合并多种危险因素，发病机制复杂，对DCM的积极防治可以降低糖尿病的病死率，提高患者生活质量，但目前没有具体的特效治疗方法?应在严格控制血糖?血脂?血压的基础上，使用药物进行治疗?
1.β受体阻滞剂
β受体阻滞剂可以恢复糖尿病自主神经功能，改善心脏重构，降低猝死发生率?对于出现心力衰竭症状的DCM患者，只要患者可以耐受，应给予β受体阻滞剂治疗。
2.ACEI或ARB
ONTARGET研究表明，心血管保护方面，应首选足量的ACEI治疗，当患者不能耐受ACEI时，ARB是其合理替代药物，不推荐同时联用两药?另外，动物实验证实，卡托普利或缬沙坦可阻断血管紧张素Ⅱ的作用，延缓DCM的发生、发展，并能抑制心室重构。临床研究表明，坎地沙坦可阻止心肌胶原蛋白沉积，抑制心肌纤维化，有效地改善心肌舒缩功能。
3.钙拮抗药
钙拮抗药除有降压作用外，还具有抗氧化应激及调节血管平滑肌增殖等作用?糖尿病患者心肌细胞内钙潴留与高能磷酸耗竭?超微结构紊乱及心脏功能异常相关，钙离子拮抗剂可预防糖尿病诱导的心肌改变?
4.他汀类药物
大规模临床试验证实他汀对心血管疾病具有保护作用，能减少心血管事件的发生，降低复合终点?对于合并血脂异常的DCM患者均应选择合理的调脂药物，延缓心肌病变发展，降低该病的病死率。
5.胰岛素和噻唑烷二酮衍生物
具有改善内皮细胞功能?减少血管平滑肌增生等作用，对DCM心力衰竭患者的左心室功能具有保护作用?噻唑烷二酮衍生物可引起体液潴留，有加重心力衰竭的风险，故NYHA心功能分级Ⅲ或Ⅳ级者禁用?
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