中国的酒文化源远流长，逢年过节，亲友聚会，酒也是餐桌必备。关于心血管疾病患者能否饮酒也是一个经常被提起的话题，俗话说凡事要有度，不可否认的是，大量饮酒是多种心血管疾病风险因素之一，高血压、冠心病的常见诱因都有饮酒这一因素。随着我国社会经济的不断发展，由过量饮酒导致的一系列疾病的发病率也在逐年增加。大量饮酒对各种脏器都会产生不同程度的损伤，今天我们来谈谈对心肌的损伤——酒精性心肌病。
酒精性心肌病是指长期大量摄入乙醇，并具有典型的扩张型心肌病的特点，同时排除其他能导致扩张型心肌病原因的一种心肌病[1]。
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酒精性心肌病的定义
酒精性心肌病(alcoholiccardiomyopathy，ACM)是长期过量饮酒的结果，常伴有心脏收缩功能受损，目前缺乏明确的诊断标准，酒精性心肌病的诊断通常需排除拥有过量饮酒史的扩张型心肌病(dilatedcardiomyopathy，DCM)患者的其他病因，如缺血性心肌病、糖尿病心肌病、围生期心肌病等[2]。
2酒精性心肌病的流行病学
酒精性心肌病好发人群为30-50岁男性，一般具有5年以上酗酒史（标准见下文）。据估计，年全球约有人因酒精性心肌病死亡，病死率约为6.3%，其中男性病死率高于女性（男性9.0%，女性3.1%），由于存在较高的漏诊率，故酒精性心肌病实际病死率更高[3]。
3乙醇的代谢特点
乙醇在体内仅有极少部分通过呼吸、尿液、汗液等形式排出体外，其余主要靠肝内的乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶加以代谢；其中乙醇脱氢酶将乙醇氧化为乙醛，乙醛脱氢酶将乙醛氧化为乙酸，最终乙酸进入细胞氧化呼吸链完成最终代谢。但乙醇代谢的中间产物乙醛具有极强的生物毒性，是导致酒精性心肌病发病和发展的重要因素[1]。
4发病机制
1、乙醇对心脏有直接的毒性作用。
2、乙醇破坏细胞膜的完整性,使心肌细胞膜通透性增加,细胞内K+外流,维持膜电压的离子平衡失调，心肌细胞电机械活动异常,引起心律失常。
3、乙醇可使心肌细胞内甘油三酯含量增加,线粒体和肌浆网钙离子转运活动降低,与心肌代谢有关的氧化酶系统活性降低,从而使心肌细胞氧耗量剧增,导致心肌收缩力下降,出现心功能不全等临床表现。
4、乙醇进入血液循环后还可以促进儿茶酚胺释放,心肌长期受儿茶酚胺刺激可使心肌细胞肥大,并发生心律失常。
5、乙醇可改变碳水化合物在肝内代谢,导致营养失调,维生素B1及烟酸缺乏,导致神经系统变性。
5临床表现
表现为劳力性呼吸困难、下肢水肿、疲劳、少尿等，是随着心脏损害的进展而逐渐出现的，且症状与心脏射血分数减低有关。查体可发现颈静脉怒张、闻及第三或第四心音以及收缩期杂音。
6诊断
①符合扩张型心肌病的诊断标准；
②长期过量饮酒（WHO标准：女性＞40g/d，男性＞80g/d，饮酒5年以上）；
③既往无其他心脏病病史或通过辅助检查能排除其他引起扩张型心肌病的病因，如结缔组织病、内分泌性疾病等[3]。
7治疗
(1)绝对戒酒。通过说服教育和强制措施，使患者完全断绝饮酒是本病治疗的首要原则。
(2)卧床休息。卧床休息可以减轻患者的心脏负荷，降低心肌耗氧量，有利于心力衰竭症状的缓解。但长期卧床亦增加心脏附壁血栓和外周血管血栓形成的风险。
(3)纠正心力衰竭。医院就诊的患者往往已经出现了临床心衰症状，除了早期戒酒还应给予标准化的心衰治疗，以期改善或逆转患者的心脏结构或功能。
针对心衰的治疗，一般应用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB）/血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、醛固酮受体拮抗剂治疗。
(4)抗凝治疗。本病患者心脏常有附壁血栓形成，而合并心力衰竭患者又需长期卧床，故华法林的应用具有重要意义。
(5)改善心肌代谢。本病患者存在心肌能量供应不足和代谢障碍，故有必要应用药物改善能量代谢。有研究显示使用如辅酶Q10可以改善患者症状和心脏功能。
(6)酒精戒断综合征处置。轻者给予对症处理，如口服地西泮;重者应予抗焦虑药或抗癫痫药治疗，如苯巴比妥0.1g，肌注;同时，应密切注意维持水和电解质平衡。
(7)加强营养。
参考文献[1]张天懿，高卫民，曹志鹏等，酒精性心肌病的研究进展及其法医学鉴定，法医学杂志，,35（6）:-[2]王敬尧,井玲，酒精性心肌病的研究进展，心血管病学进展，，40（3）：-[3]王昭，吴其明，酒精性心肌病临床特点及治疗研究进展，中国医学前沿杂志，，11（6）：7-11
来源：好医术心学院
原创：林明宽
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