在一项新的研究中，来自美国马歇尔大学、托雷多大学和纽约医学院的研究人员针对最近发现的Na/K泵（sodium-potassiumpump）的信号转导功能进一步开展研究，鉴定出这一发现的一项重要的应用，从而可能潜在地导致人们开发出治疗肾脏疾病患者的新疗法。相关研究结果于年10月4日在线发表在自然出版集团旗下的《Sci.Rep.科学报道》期刊上。 这项研究的发现提示着导入肽pNaKtide降低氧化应激（oxidantstress）能够缓解实验性尿毒症心肌病（uremiccardiomyopathy），即一种几乎总是伴随着晚期肾功能衰竭的心脏病。尽管在美国，需要透析或器官移植的晚期肾功能衰竭仅影响每1千人中的大约1到2人，但是较为温和的慢性肾脏疾病是非常常见的（占成年人人群的25%），而且也似乎与增加的心血管疾病发病率和死亡率相关联。 论文通信作者马歇尔大学琼-爱德华兹医学院（JoanC.EdwardsSchoolofMedicine）主任JosephI.Shapiro博士说，“我们的数据明确地表明这种肽显著地阻止和逆转小鼠体内的实验性尿毒症心肌病产生。这些发现提示着我们可能为之前无法治疗的疾病开发出有效的疗法。我想强调一下，当前的这项研究明确地确定了ZijianXie博士在二十世纪九十年代晚期发现的这种Na/K泵的信号转导功能是一种重要的治疗靶标。” ZijianXie博士是马歇尔大学交叉学科研究所主任和马歇尔大学琼-爱德华兹医学院生物医学科学教授。 Xie说，“作为一名基础研究科学家，我特别高兴地看到我们针对这种Na/K泵的信号转导功能的发现可能真正地影响人类健康和临床医学。毋庸讳言，针对这种新的治疗靶标开发一种有效的药物仍然有好长的路要走。然而，我们对这种新的机会仍然感到非常激动人心。”
推荐阅读原文：AttenuationofNa/K-ATPaseMediatedOxidantAmplificationwithpNaKtideAmelioratesExperimentalUremicCardiomyopathydoi:10./srep
Wehavepreviouslyreportedthatthesodiumpotassiumadenosinetriphosphatase(Na/K-ATPase)caneffecttheamplificationofreactiveoxygenspecies.Inthisstudy,weexaminedwhetherattenuationofoxidantstressbyantagonismofNa/K-ATPaseoxidantamplificationmightameliorateexperimentaluremiccardiomyopathyinducedbypartialnephrectomy(PNx).PNxinducedthedevelopmentofcardiacmorphologicalandbiochemicalchangesconsistentwithhumanuremiccardiomyopathy.BothinhibitionofNa/K-ATPaseoxidantamplificationwithpNaKtideandinductionofhemeoxygenase-1(HO-1)withcobaltprotoporphyrin(CoPP)markedlyattenuatedthedevelopmentofphenotypicalfeaturesofuremiccardiomyopathy.Inareversalstudy,administrationofpNaKtideaftertheinductionofuremiccardiomyopathyreversedmanyofthephenotypicalfeatures.AttenuationofNa/K-ATPaseoxidantamplificationmaybeapotentialstrategyforclinicaltherapyofthisdisorder.
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