扩张型心肌病（DCM）是由感染，非感染，遗传等因素引起，以左心室或双心室扩大伴收缩功能障碍为特征的心肌病。临床表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞及猝死。
一.病因：
1.感染：
病原体直接侵袭和由此引发的慢性炎症和免疫反应是造成心肌损害的机制。
以病毒最常见，常见为RNA家族中的小核糖核酸病毒，包括柯萨奇病毒B、ECHO病毒、小儿麻痹症病毒、流感病毒、腺病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒等。
部分细菌、真菌、立克次体和寄生虫等也可引起心肌炎并发展为DCM，如Chagas病（南美锥虫病），病原为克氏锥虫
2.非感染性炎症：
肉芽肿性心肌炎：见于结节病和巨细胞性心肌炎，也可见于过敏性心肌炎。
心肌活检有淋巴细胞、单核细胞和大量嗜酸性细胞浸润。
多肌炎和皮肌炎亦可以伴发心肌炎；
多种结缔组织病及血管炎均可直接或间接地累及心肌，引起获得性扩张型心肌病。
3.中毒，内分泌及代谢异常：
嗜酒是我国DCM的常见病因。
化疗药物和某些心肌毒性药物和化学品，如阿霉素等蒽环类抗癌药物、锂制剂、依米丁。
某些维生素和微量元素如硒的缺乏（克山病，为我国特有的地方性疾病）也能导致DCM。
嗜铬细胞瘤、甲状腺疾病等内分泌疾病也是DCM的常见病因。
4.遗传：有基因突变或家族遗传背景，遗传方式主要为常染色体显性遗传，X染色体连锁隐性遗传及线粒体遗传较为少见。
二.病理：
以心腔扩大为主，肉眼可见心室扩张，室壁多变薄，纤维瘢痕形成，且常伴有附壁血栓。
瓣膜、冠状动脉多无改变。
组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性，特别是程度不同的纤维化等病变混合存在。
三.发病机制：
病变的心肌收缩力减弱将触发神经-体液机制，产生水钠潴留、加快心率、收缩血管以维持有效循环。
这一代偿机制将使病变的心肌雪上加霜，造成更多心肌损害，最终进入失代偿。
四.临床表现：
心脏扩大
心律失常
心力衰竭
血栓栓塞
心脏猝死
知识点：
扩张性心肌病的主要病因是病毒感染。病毒中的RNA病毒为主。
扩心病在我国的病因以嗜酒为主。
克山病是我国独有的能引起扩心病的病因。
扩心病是常染色体显性遗传。
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