导语
经常有“过劳死”的报道,提醒我们当代工作压力对健康的影响不容小觑。
作者:MajorTom郑博
来源:壹周冠脉
近些年经常有“过劳死”的报道,提醒我们当代工作压力对健康的影响不容小觑。对于我们的君主之官——心,过于强大的“工作压力”也会造成严重的损害,负荷过重是一方面原因,频率过快是另一方面。这期我们就来介绍一下频率过快导致的心脏病变——心动过速性心肌病。
心动过速性心肌病(tachycardia-inducedcardiomyopathy,TIC)是一种由室性或室上性心动过速导致的有潜在可逆性的左室泵功能减退。对于TIC,其实一直以来大家都有一种“鸡生蛋还是蛋生鸡”的困惑,因为TIC在心动过速后不久就会出现,大部分患者在发现时既存在心动过速,也有结构改变,很难说心动过速和结构改变的因果。这时如果我们设法终止心动过速后器质性病变完全或部分逆转,就会考虑有TIC的因素存在。
尽管心动过速需要数月甚至数年的时间来产生影像学可分辨的心肌病变,但却可以在很短的时间内产生泵功能衰竭,提示TIC除了器质性改变外,功能性改变发生更早。
什么样的心动过速会导致TIC呢?从种类上讲,房颤、房扑、房性心动过速、折返性室上性心动过速、室性心动过速,甚至频繁的异位性心搏、过快的起搏心率,只要持续足够长的时间,都可以导致TIC。当然,最常见的就是心室率控制不佳的房颤。
TIC的流行病学
在发生率方面,有2项研究表明在成人房性心动过速患者中,TIC的发生率在8.3%-10%之间。另一项研究发现在儿童房性心动过速患者中,有高达28%的患者发生了TIC。在9%-34%的频发室性早搏患者中也可以观察到TIC。心衰的患者中更是有10%-50%合并有房颤。以上这些数据说明心动过速导致TIC还是比较常见的。
TIC的分类
TIC比较简单地分为两类:
1、单纯性TIC(tachycardia-induced):无基础器质性心脏病,心动过速可能是心脏结构改变的唯一原因。此类型对TIC的耐受性较好。
2、复杂性TIC(tachycardia-mediated):有器质性心脏病基础,心动过速的出现加重了患者的结构病变与心衰症状。此类型的TIC较为严重。
TIC的病生理基础
细胞信号传导
动物研究表明快速性心律失常时钠、钾、钙等离子通道发生重构,心肌细胞内向钠离子电流显著增加,影响细胞内钠/钙离子比例平衡,心内膜下、中膜及外膜下心肌钾通道明显减少,肌浆网表面钙通道活性和钙离子转运异常,最终影响心肌细胞收缩功能,导致心室扩张。
左室重塑在心动过速早期(3-7天时),左室扩张和左室射血分数(LVEF)下降就已经出现,但由于心动过速的存在,心输出量和系统灌注并不会受到影响。而到了第二周后,中心静脉压、肺毛细血管楔压会逐渐升高,之后会逐渐出现心衰的表现。
Starling曲线
正如生理学中的Starling曲线,当TIC时,曲线向右下移动,这时随着前负荷的增加,心输出量不变甚至减少,逐渐出现心衰。
神经内分泌
在心室扩张的早期,BNP的合成与释放会增加,但随着心室扩张的加剧,由于BNP合成的减低与内肽酶对BNP分解的增加,血BNP浓度可能会下降,导致液体储溜更甚。同时,在心动过速的动物模型中也观察到了血去甲肾上腺素浓度的升高与RAAS系统的激活,这两位可是心衰的老朋友了。同时,内皮素浓度的升高与炎症因子(比如TNF-α)的释放,也是导致心衰的重要因素。
心肌细胞外重塑
上面我们提到了心肌细胞的改变,在TIC时心肌细胞外基质也会发生一定的变化。在TIC动物模型中可以观察到基质胶原纤维的流失,伴随着心肌细胞的排列紊乱,心肌细胞与细胞外基质的结合减弱。
TIC的自然病程与产生原因,GopinathannairR,JACC,
TIC的临床特点
很多患者在TIC发现时,其实已经存在多年的无症状阵发性心动过速病史,直到TIC进展到出现心衰症状时才因此而就医。一般认为,快速性心律失常每天发作持续时间超过全天10%~15%,可导致TIC。TIC的发生高度依赖心室率,心率越快TIC出现越早。但有些极快心室率患者常因明显心悸而就诊,反而不容易进展为TIC。
TIC的诊断与鉴别诊断
TIC具有以下特点:
1、发生心动过速前无器质性心脏病(单纯性TIC)。如果先前有器质性心脏病则情况较为复杂。
2、随着心动过速的持续或频繁发作,左心室功能进行性减退,且排除了其它导致左室功能进行性减退的病因。
3、在终止了心动过速后,左心室功能完全或者部分缓解。
鉴别诊断方面,除了排查导致心律失常的常见原因外,最主要是要鉴别“鸡生蛋,蛋生鸡”的扩张性心肌病(DCM)导致心律失常:扩张性心肌病导致心律失常通常发生在自然病程的晚期,以室性心律失常和房颤为主,药物治疗心律失常效果不明显。
TIC的治疗原则
TIC的对症治疗为改善心衰症状、延缓心室重构,但最重要的是纠正心律失常以及预防心律失常的再发,毕竟TIC的心肌改变是可以部分甚至完全可逆的。对于房颤来说,如果患者及医师没有转复窦性心律的意愿,维持良好的心室率(比如静息心室率bpm)也可以显著改善患者的心衰症状并且减轻左心室扩张。
TIC的诊治流程,GopinathannairR,JACC,
TIC的预后
在终止了心动过速甚至仅仅是良好控制心室率后,绝大部分患者的左室射血分数(LVEF)都会在数月内大大改善甚至完全正常。对于没有发生过心源性猝死、没有持续性室性心律失常、LVEF恢复至40%以上的患者,由于良好的预后,并不需要植入心律转复除颤器(ICD)治疗。
但是也有一些患者在LVEF完全恢复后,依然存在左室扩大,因此可能仍然需要延缓心室重构治疗。对于几个月后LVEF仍然不能显著改善的患者,应该积极寻找其它的病因。
参考文献:
1、GopinathannairR,EtheridgeSP,MarchlinskiFE,etal.Arrhythmia-InducedCardiomyopathies:Mechanisms,Recognition,andManagement[J].JournaloftheAmericanCollegeofCardiology,,66(15):-28.
2、Uptodate:Arrhythmia-inducedcardiomyopathy
3、DellaRoccaDG,SantiniL,ForleoGB,etal.Novelperspectivesonarrhythmia-inducedcardiomyopathy:pathophysiology,clinicalmanifestationsandanupdateoninvasivemanagementstrategies.[J].CardiologyinReview,,23(3):-41.
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