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heartrhythm.cn）室性早搏(PVC)是由心室肌早期去极化引起的异位心跳，起源点不是窦房结。12导联心电图（ECG）显示约4%的普通人群存在室性早搏，24-48小时动态心电图监测显示约40-75%的患者存在室性早搏。尽管以前认为是良性的，但近年来的观察研究表明PVC与心脏死亡率和住院率的增加有关。24%以上的室性早搏可诱发或导致心肌病和心力衰竭。扩张型心肌病（DCM）的特点是左室射血分数（LVEF）降低到45%以下，或缩短到25%以下，DCM是心力衰竭的第三常见原因。高负荷PVC是导致DCM的潜在原因。起源于心外膜和右心室流出道（RVOT）的室性早搏与宽QRS波群导致心室机械不同步特别与心肌病有关。如果在DCM中存在对药物治疗无效的持续症状性左心室（LV）功能障碍，可考虑对频繁的PVC患者进行导管消融，可以改善PVC诱导心肌病的心脏射血分数和预后。有关本文结合病例就PVC是导致DCM的相关内容进行讨论。
患者为一68岁的女性，两周前外地旅游旅游期间出现了病毒性上呼吸道症状（如鼻炎和喉咙痛），后出现轻微劳累引起的呼吸困难、胸痛和咳嗽。患者否认吸烟、酗酒或吸毒。否认心肌病、心力衰竭或心源性猝死的家族史。未进行艾滋病毒筛查。患者入院时检查发现呼吸频率为每分钟20次，氧饱和度为98%。血压是/70mmHg，颈静脉无充盈。听诊时第二心音分裂，未闻及杂音。双肺底可闻及湿罗音，伴有双侧呼吸音减弱。
入院心电图显示窦性心律，心率为64次/分，伴有多发单形性PVC，早搏发作时患者未述特殊不适。最初的胸部X光检查提示有心脏扩大，高灵敏肌钙蛋白I呈阴性。CT肺血管造影显示右下叶合并双侧胸腔积液，无肺栓塞或心包积液。
患者既往对青霉素过敏，入院后每天口服莫西沙星毫克治疗肺炎。开始莫西沙星治疗后，基线校正QT间期（QTc）为ms，无明显增加。她出院后完成了为期7天的莫西沙星疗程，考虑到患者正常血容量状态，未应用利尿剂。住院期间完善包括内分泌自身免疫、风湿病和浸润性病因的生化检查，结果均未见明显异常。经胸超声心动图（TTE）显示扩张型心肌病伴有整体收缩功能障碍（LVEF30%），右心室收缩功能轻度下降，无瓣膜病变或先天性心脏异常。出院后4个月，患者症状轻微[纽约心脏协会（NYHA）功能分类I]，能够在斜坡上行走4-6个街区，没有胸痛、阵发性夜间呼吸困难或周围水肿等症状。考虑到TTE的收缩功能障碍，给予患者开始每天2.5毫克培哚普利和1.25毫克比索洛尔为基础的指导性药物治疗。用药期间由于发生干咳副作用，培哚普利改为每天4毫克的坎地沙坦。药物均调整为最大耐受剂量。但是尽管有药物治疗，患者的病情在就诊后7个月内发展到NYHAⅡ级症状，在平地上患者的运动耐力迅速降低到只能步行1-2个街区。加用呋塞米降低心脏负荷，服用5周后改为螺内酯25mg/d。
24小时动态心电图检测到27%的PVC负荷（/次）次非持续性室性心动过速（最长5次）。PVCs主要由单形心室二联律和少量的其他联律组成。患者完善冠状动脉造影结果显示正常。鉴于上述结果，考虑患者为一频发PVC诱导的DCM。12导联体表心电图提示前乳头肌起源的PVC（图1）。从最初的TTE开始的6个月和9个月的连续TTE显示心脏功能逐渐恶化。
图1：体表心电图提示室性早搏起源于前乳头肌
作为心脏再同步治疗和植入式心脏除颤器一级预防的替代方法，决定尝试以PVC为靶点进行消融。术中对早搏起源进行标测，证实了体表心电图上的PVC起源为前乳头肌。将三维解剖其与心脏内超声心动图（ICE）相结合，确保定位室早和射频消融的准确性。三维成像对靶点和消融导管位置进行主动可视化和验证，通过起搏和激动标测定位后，成功地对该早搏进行了靶电消融（图2），从而完全消除了PVC。
图2：Carto3Sound标测图。
左右两图中：红电成功消融部位；黄点为起搏形态符合体表心电图室早形态的部位；蓝点处导管可记录到心室晚期电位。左图：三维线框图代表左心室：三维模型中底部实心灰色结构：后内侧乳头肌；绿色区域：前外侧乳头肌。右图：实时二维心脏内超声图像。它在三维空间中的投影和方向可以在左图中看到（红色轮廓的“扇形”）。
术后超声心动图和心电图结果（图3）显示，在没有非持续性室性心动过速的情况下，收缩功能恢复正常，PVC负荷显著降低至2.6%（/次）。连续心电图心律无异位激动。继续β受体阻滞剂的维持治疗。其余药物保持不变，心率和血压维持在正常水平（60-65次/分.和/80mmHg左右）。消融20个月后，患者自述心脏功能有了显著改善，其功能和生活质量恢复到术前正常水平。
图3：导管消融后心电图
近年来有关PVC诱导DCM的概念在临床被提出。目前认为导致心肌病的最小PVC负荷为10%，大于24%的PVC负荷是引起左室功能不全、心室不同步和心力衰竭独立危险因素。
室性早搏可能是心力衰竭的一个可逆的危险因素，可以通过药物治疗或导管消融术成功地治疗。本例患者有过呼吸道病毒感染的病史，要注意除外心肌炎可能。本例患者心肌肌钙蛋白正常，能够除外心肌炎引起左室功能不全。虽然肌钙蛋白不能明确排除心肌炎，但患者对导管消融成功治疗室早的显著反应不符合心肌炎是除外心肌炎，确诊PVC引起DCM的根本原因。出于同样的原因，本例认为是艾滋病毒感染也不太可能。
PVC诱导的DCM经过对室早的控制已被证明可以逆转改善心脏收缩功能和死亡率，并可预防住院和进展为心力衰竭。本例患者延长了随访时间，证实消融20个月后心功能得到了明显改善。本例患者的治疗上在侵入性导管手术前使用最佳的药物治疗。β受体阻滞剂是治疗室性心律失常和预防心源性猝死的一线药物，符合欧洲心脏病学会（ESC）指南。比索洛尔是一种心脏选择性β-受体阻滞剂，半衰期长，每日一次给药，通过竞争性β-肾上腺素受体抑制作用抑制PVC。根据ESC《室性心律失常患者管理指南》，对于结构性心脏病患者和经常出现症状的室性心律失常患者，应考虑消融以抑制PVC并恢复心室功能（II类建议）。
虽然PVCs通常起源于RVOT，在V1导联表现为典型的左束支传导阻滞（LBBB），但本例患者的心电图提示PVC起源于前乳头肌，在V1导联表现为右束支传导阻滞（RBBB）。此外，如果额叶平面轴向左偏移，则可能反映后内侧乳头肌/左后束，而右轴偏移可能反映前外侧乳头肌/左前束。需要强调的是要注意导管消融的成功率。对于不同部位的室早进行导管消融技术难度是不一样的，成功率也不一样。取决于PVCs的起源，心肌厚度和心脏解剖结构的变化可能会妨碍充分的消融效果，消融难度大或者消融不成功的患者需要替代的治疗策略。
在本文中治疗过程显示单个乳头肌来源的高PVC负荷导致DCM，PVC通过靶向消融成功治疗，术后20个月的长期随访DCM逆转，心脏功能得到很好的恢复，患者的生活质量明显改善。
参考文献
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2.SharmaE,ArunachalamK,DiM,ChuA,MaanA.PVCs,PVC-inducedcardiomyopathy,andthe
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3.LatchamsettyR,BogunF.Prematureventricular
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