57岁男性，上呼吸道感染后出现全心衰竭表现，表现为活动耐量下降、肺循环和体循环淤血。由于抑郁、强迫症，该患者长期口服氯米帕明mgbid，这是否与患者心衰有关？
（一）病例介绍
患者男性，57岁，因“干咳、活动后气短1月”入院。患者1个月前鼻塞、流涕，进而出现活动后气短、干咳，快步行走时症状加重，夜间不能平卧。2周前逐渐出现双踝可凹性水肿，晨轻暮重，否认尿色及尿量改变。医院，给予利尿治疗，水肿明显消退，夜间可平卧入睡，但日常活动时仍有气短。2天前就诊于我院门诊，测量血压/80mmHg，心电图显示为窦性心动过速（次/分），左室高电压；考虑心力衰竭可能性大，收住院。患病来睡眠、体力、精神欠佳，小便如常，大便1次/日。既往抑郁、强迫症病史，口服氯米帕明mgbid共5年；否认高血压、糖尿病、脑卒中、甲状腺疾病等病史，否认吸烟、饮酒史；否认心血管家族病史。
入院查体：血压/74mmHg，心率99次/分，颈静脉充盈，双肺未及明确干湿啰音，心界向左扩大，可闻及奔马律，各瓣膜区未及病理性杂音。腹部查体无阳性体征，双侧足背动脉搏动对称，双下肢轻度可凹性水肿。入院后完善检查：血常规：WBC5.57×/L，N68.7%，HGBg/L，PLT×/L。肝肾功：ALT22U/L，Alb40g/L，Cr（E）94μmol/L，K3.8mmol/L，Nammol/L，TCO.2mmol/L。尿常规、便常规+潜血正常。脑钠尿肽ng/L。心肌酶正常范围。胸部正侧位：两肺纹理增粗；心影扩大；左侧少量胸腔积液。超声心动图：心肌病变，扩张型心肌病可能性大，全心增大（左室舒张末内径62mm，右室横径41mm），室壁运动弥漫减低，左室收缩功能重度减低（左室射血分数22%），左室限制性舒张功能减低，轻度二尖瓣及三尖瓣关闭不全，轻度肺高压（50mmHg），少量心包积液。
（二）病例特点
患者中老年男性，上呼吸道感染后出现全心衰竭表现，表现为活动耐量下降、肺循环和体循环淤血。患者无糖尿病、高血压、心脏瓣膜病、心包疾病、慢性肾脏疾病、甲状腺疾病、大量饮酒等病史。心脏影像学提示左右心室明显扩大，射血分数重度减低。
（三）治疗要点和治疗经过
1.心力衰竭的原因
本例患者上呼吸道感染后出现活动后气短及干咳，继而活动耐量下降，夜间不能平卧及双下肢可凹性水肿，这些都是充血性心力衰竭的典型临床表现，是累及左室和右室的全心衰竭。辅助检查发现血脑钠尿肽升高，超声心动图明确全心扩大，左、右室收缩功能重度减低，因此收缩性心力衰竭诊断明确。从形态改变上看，心脏呈现心室腔明显扩大，室壁运动弥漫减低的扩张型心肌病样表现。常见导致心脏增大、收缩功能减低的病因包括：心脏瓣膜病、冠心病、高血压、快速性心律失常、心包疾病、病毒性心肌炎、长期大量饮酒、甲状腺功能亢进、糖尿病和系统性疾病（如结缔组织病）。
为明确导致心衰的原因，入院后进一步完善以下检查：血沉正常。血清蛋白电泳、血+尿免疫固定电泳正常。糖化血红蛋白及甲状腺功能正常。CT冠状动脉重建：左主干、前降支、旋支及右冠状动脉未见明显异常。24小时动态心电图：窦性心律，6次室性期前收缩，28次房性期前收缩。心脏核磁共振成像：左、右心室扩大，射血功能减低，符合扩张型心肌病表现；左室射血分数17.1%，右室射血分数13.1%；二尖瓣、三尖瓣反流；心肌未见明显延迟强化。
结合超声心动图、患者病史及以上检查，排除了常见病因。患者是特发性扩张型心肌病吗？虽然患者并未找到常见的导致全心扩大和收缩功能减低的病因，但是其病史中有一项突出的特点，即由于抑郁、强迫症，长期口服氯米帕明mgbid。这是否与患者心衰有关？
药物也是扩张型心肌病发生的一类原因，常见的心肌毒性药物包括蒽环类化疗药物、紫杉醇、干扰素γ以及细胞靶向药物（注射用曲妥珠单抗）等。氯米帕明是三环类抗抑郁药物，被广泛应用于各种病因和症状表现的抑郁状态、强迫症和恐惧症。虽然早期研究显示这类药物可以安全的用于心血管疾病患者，但是近年来越来越多的文献报道氯米帕明与充血性心力衰竭相关，其心血管安全性受到
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