洋地黄药物治疗： 1.洋地黄药物治疗适应证：应用β受体拮抗剂、ACEI（或ARB）和醛固酮受体拮抗剂后仍有症状且LVEF≤45%的患者，也可用于收缩性心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动/心房扑动患者。 2.洋地黄药物治疗不宜应用的情况：①预激综合征合并心房颤动；②二度或高度房室传导阻滞；③病态窦房结综合征，特别是老年人；④单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；⑤单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；⑥急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大。 3.常用洋地黄制剂及剂量：地高辛片0.25mg/d，约经5个半衰期（5～7天）后可达稳态治疗血浓度。 4.洋地黄药物治疗影响剂量的因素：老年人、心肌缺血缺氧或有急性病变（如急性心肌梗死、肺心病、急性弥漫性心肌炎）、重度心力衰竭、低钾血症或（和）低镁血症、肾功能减退等情况，对洋地黄类药物较敏感，应予减量应用。 5.洋地黄毒性反应：临床表现有：①胃肠道反应如食欲减退、恶心、呕吐等；②神经系统表现如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等；③心脏毒性，主要表现为各种类型的心律失常，室性期前收缩呈二联律、室性期前收缩呈三联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速共约占2/3，亦可出现房室传导阻滞。
阵发性室上性心动过速
1.阵发性室上性心动过速的临床表现： 突发突止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克。症状轻重取决于发作时心室率快速的程度以及持续时间，亦与原发病的严重程度有关。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。 2.阵发性室上性心动过速的心电图： （1）心率～次/分，节律规则。 （2）QRS波群形态与时限正常，但发生室内差异性传导或原来存在束支传导阻滞时，QRS波形可宽大畸形。 （3）逆行P波（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持恒定关系。 （4）起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。
急性渗出性心包炎临床表现 取决于积液对心脏的压塞程度，轻者仅能维持正常的血流动力学，重者则出现循环障碍或衰竭。 1.症状：呼吸困难，最突出症状 2.体征：五大联症 ①心浊音界向两侧扩大（最特异的），呈绝对浊音。 ②包积液征（Ewart征）：即背部左肩胛角下呈浊音、语颤增强和支气管呼吸音。 ③Beck三联征（心脏压塞：短时间内出现过多的液体）：颈静脉怒张、动脉压下降、心音遥远。 ④迟脉见于主狭，交替脉见于心衰。 ⑤奇脉：吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg，甚至更多。 奇脉原因：于胸腔的负压有关。
感染性休克的临床表现和治疗
1.感染性休克的临床表现 感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外周血管扩张、阻力降低，C0正常或增高（又称高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。患者皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型（又称低排高阻型）外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和C0减少。患者皮肤湿冷，又称冷休克。 “暖休克”较少见，仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克。“冷休克”较多见，由革兰阴性菌感染引起；而且革兰阳性菌感染的休克加重时也可成为“冷休克”。至晚期，患者的心功能衰竭、外周血管瘫痪，就成为低排低阻型休克。 2.治疗 （1）补充血容量：此类患者休克的治疗首先以输平衡盐溶液为主；感染性休克的病人先扩张血管 （2）控制感染：主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶 （3）纠正酸碱平衡失调：常伴有严重的酸中毒。 （4）心血管药物的应用：经补充血容量、纠正酸中毒而休克未见好转时，应采用血管扩张药物治疗，还可以α受体兴奋为主，兼有轻度兴奋β受体的血管收缩剂和兼有兴奋β受体作用的α受体阻滞剂联合应用，以抵消血管收缩作用，保持、增强β受体兴奋作用，而又不致使心率过于增速，例如山莨宕碱、多巴胺等或者合用间羟胺、去甲肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。 （5）皮质激素治疗：应用限于早期、用量宜大，可达正常量的10～20倍。维持不宜超过48小时。
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