心血管和肾脏疾病通常在犬猫身上被诊断出来；发病率随着患宠年龄的增长而增加。
每种情况都是不可逆转和渐进的。当这些条件同时出现时，它们尤其具有挑战性；对一个系统有利的事情可能会对另一个系统产生反作用。例如，液体治疗通常用于急性或实质性肾损害的患宠，但对心脏病患宠可能有问题；心血管疾病患宠服用多种药物会影响肾脏、电解质和血压。在这篇文章中，我们描述了这两个系统之间的生理相互作用，疾病分类，在一种情况下检测另一种情况的技术，以及处理这些共存情况的患宠的策略
心脏和肾脏之间的生理联系心脏和肾脏都在容量调节中发挥作用，可以直接或间接地影响影响体液平衡的内分泌反应。肾脏是人体的主要“容积监测器”之一。肾小球滤过率(GFR)是细胞外容积状态的替代指标。如果动物脱水或急性血容量不足，肾脏灌注会下降，GFR也会减少。这一反应触发肾素从肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的起点肾小球旁装置释放(图1)
RAAS这个系统释放肾素、血管紧张素II和醛固酮，是体内最强大的内分泌系统之一，对急性损伤或疾病起着关键作用。通过血管紧张素II引发的广泛血管收缩和积极的肾脏钠和水回收，RAAS有助于恢复和维持血压和容量
虽然RAAS在紧急情况下是一种拯救生命的反应，但如果GFR下降不是由于血容量减少，随着时间的推移，它可能会变得不适应。例如，一只患有DCM和心输出量减少的犬，尽管容积过载，但向肾脏输送的血液会减少。肾灌注减少会激活RAAS，导致血管收缩和不适当的钠和液体滞留。血管收缩和容量滞留可能有助于恢复肾小球滤过率，但会对心脏造成不利影响，并导致充血性心力衰竭(CHF)
其他交互虽然RAAS是肾脏和心脏相互作用的主要方式之一，但它们也以其他方式相互作用。
与肾脏疾病相关的常见过程(如贫血、全身性高血压、低血钾或高凝状态)会对心血管系统产生负面影响。为支持一个系统而设计的医学疗法可能对另一个系统有害。例如，在患有肾脏疾病的氮质血症动物中，利尿剂治疗CHF可能会通过低血容量进一步降低GFR。在肾病患宠中，血流和肾小球滤过的改变可能会影响药物代谢和心血管疾病药物(如地高辛)的清除，从而增加毒性风险
心血管-肾脏疾病的分类年，一个由16名委员会认证兽医专家组成的国际小组审查了心血管-肾综合征。他们将心血管-肾疾病定义为“疾病、毒素或药物引起的肾脏和/或心血管系统的结构和/或功能损害，导致这些系统之间正常相互作用的中断，对其中一个或两个系统造成持续的损害。”该小组提出了以下兽医分类：主要是心血管疾病，主要是肾脏疾病和并发疾病
以心血管疾病为主导致肾功能不全心血管疾病导致肾功能障碍的机制包括RAAS和交感神经系统的激活，或抗原抗体复合物沉积引起的继发性肾小球损伤
示例包括：
全身性高血压导致肾小球疾病
心源性休克、低心输出量和全身性低血压导致肾灌注减少、氮质血症和急性肾损伤(AKI)
心丝虫感染导致肾小球肾炎
下腔静脉综合征导致AKI
原发性肾脏疾病导致心血管功能障碍肾脏疾病导致心血管功能障碍的机制包括液体容量、血流动力学状态、电解质紊乱和心脏药物清除率改变
示例包括：
肾介导的全身性高血压，导致后负荷增加、左心室肥厚和二尖瓣或主动脉瓣关闭不全恶化
容积过载，导致充血或全身性高血压
低钾血症或高钾血症，导致心律失常
尿毒症性脱水、食欲不振或呕吐，导致低血容量和心输出量和灌注量减少
激活RAAS，导致钠和水滞留以及心脏和血管重构或充血
继发于慢性肾病（CKD）的贫血，导致容积过载和心脏组织氧合减少
两个系统的并发疾病此分类适用于独立发展或由共同诱因引起的心血管和肾脏疾病
常见诱因的例子包括:
导致肾和心肌梗死的败血症或肿瘤性栓子
胃扩张和扭转导致心律失常和氮质血症
认识心血管和肾脏疾病心脏和肾脏疾病在犬和猫身上的发展不同，因此限制了我们在不同物种之间概述的能力。在犬身上，常见的心脏疾病包括：退行性二尖瓣病变和扩张型心肌病；在猫身上，它们是肥厚型心肌病和全身性高血压。在犬身上，常见的肾脏疾病包括：肾小球疾病、肾盂肾炎和急性肾小管损伤；在猫身上，它们包括特发性肾小管间质疾病
识别患有肾病的犬和猫的心血管疾病心血管疾病表现为呼吸问题、昏厥、腹部膨胀、心脏杂音、心律失常、心音低沉或脉搏异常。评估心血管系统的适当诊断(如超声心动图、心电图、血压测量和胸部X光，有或没有心丝虫测试)都应该伴随着系统健康评估，包括完整的血细胞计数、生化指标(有或没有甲状腺测试)和尿液分析
犬犬的大多数心脏病都是在体检中发现的线索(如杂音、心律不齐或颈静脉搏动)而显露出来的。至少，如果听到杂音，在开始液体治疗之前，应该进行胸片二视图以评估心脏大小和肺血管。超声心动图被推荐给有心脏增大放射学证据的犬和DCM高发的犬种。心电图可以进一步评估心律失常
猫猫可能有大量的临床前心脏病，但在体检中没有发现任何明显的异常。即使对患有严重心肌病的猫，胸部x光片也可能是不显著的。如果发现猫有杂音、奔马律、心律失常或x线心脏增大，应使用超声心动图进一步评估心脏疾病。然而，在开始液体治疗前对每只猫进行超声心动图检查是不切实际的。测量NT-proBNP可能有帮助；较高的数值表明潜在心脏病的可能性更高，需要进一步评估。这个生物标记物已经在患有心脏病的猫身上进行了研究，可以识别患有中度到重度超声心动图变化的猫。虽然NT-proBNP浓度在患有高血压、甲状腺功能亢进症和严重氮血症的猫体内会升高，但在血压正常的轻度到中度(1-3期)慢性肾脏病的猫中，NT-proBNP浓度并不显著升高，也不是高血压的有用指标
识别患有心血管疾病的犬和猫的肾脏疾病在犬和猫中，常规的心血管检查和系统健康检查可能会发现大多数并发的肾脏损害，尽管一些异常可能是微妙的。例如，一只犬可能有国际肾脏病学会(InternationalRenalInterestSociety)第1或2期CKD(表1)，但血清肌酐浓度仍在参考范围内(1.6mg/dL[mcmol/L])。内源性肾病的唯一证据可能是尿液浓度过低(比重1.)。请注意，猫和犬接受利尿剂治疗CHF时，尿液比重较低；因此，最好在利尿剂治疗开始前评估尿液比重
对于已知肾脏受损的患宠(如氮质血症、蛋白尿)，应仔细考虑心血管诊断和影像学检查的必要性。对于患有各种肾脏疾病的犬和猫，通常需要测量全身血压，以确定可能导致终末器官损害的高血压
犬有时，犬早期CKD的一个有用的生物标志物是血清对称性二甲基精氨酸(SDMA)。这一指标与肾小球滤过率的测量有很好的相关性，通常在血清肌酐水平提示肾脏受损之前升高。或者，尿液浓缩但大量蛋白尿的犬可能患有肾脏疾病，如果不做进一步检查(例如尿蛋白/肌酐比率)，可能会漏掉这些疾病。对于有蛋白尿的犬来说，心丝虫测试是合适的
猫因为猫的尿液自然很浓缩，所以早期的CKD常常被忽视。比重1.强烈提示该物种存在慢性肾脏病，并通过肾脏影像和尿蛋白/肌酐比值的进一步分期，有或没有尿液培养，被认为是有意义的。在有肌肉萎缩的猫中，血清sdma浓度可能比肌酐值更准确地反映肾功能
同时患有心血管和肾脏疾病的患宠的管理平衡心血管和肾脏疾病并发患宠的管理是一个挑战。你可能需要优先考虑一个器官系统，记住整体治疗目标是维持食欲和身体状况，减少临床症状，并为患宠提供良好的生活质量
犬如果原发病是心血管疾病了解犬的常见心脏病的特征有助于预测哪些并发症更有可能发生。例如，患有DCM的犬心室收缩功能降低，导致心输出量减少和可能的全身性低血压，这可能会降低GFR并触发肾素释放。所有心室收缩功能减退(包括DCM)的犬的治疗目标是通过正性肌力调节来改善心室功能，以维持足够的心输出量、血压和肾脏灌注。对于患有CHF的犬，应慎重考虑药物治疗；利尿剂应以缓解临床症状所需的最低剂量使用。犬CHF的推荐疗法通常包括速尿、匹莫苯丹和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂。然而，用于治疗心血管疾病的多种药物(如利尿剂、ACEI和ARB)会影响RAAS和肾脏，改变电解质，并影响血压。对于某些患宠，如果对ACEI的耐受性差和/或显著升高血清肌酐水平，则可能需要减少或停用ACEI
因此，在开始心脏药物治疗之前，应评估肾功能和电解质，并应在10至14天内重新评估肌酐和电解质。电解质改变会影响肾功能并导致心律失常，应及时发现并解决(例如，肠外补钾或口服补钾治疗低钾血症)
当多种心血管药物同时开始使用时，并发肾脏疾病的患宠容易发生急性氮质血症，因为容量状态的突然变化和肾脏自动调节机制的紊乱。关于血清肌酐升高多少是可以接受的，几乎没有共识，尽管大多数临床医生接受从基线水平上升30%。如果肌酐水平在最初给药的前两周内或在ACEI的长期使用期间大幅升高(30%)，则应停止使用该药或减少其剂量。在某些情况下，CHF患宠的氮质血症是可以接受的，不需要调整
如果两个系统都涉及，则将您的管理策略集中在导致最严重临床症状的系统上
如果原发病是肾脏疾病对于心脏大小正常的AKI和退行性二尖瓣病变的犬，应该进行液体治疗，以解决肾脏损伤并优化康复机会，同时密切监测容积过载。对于主要患有肾脏疾病的犬，在液体治疗期间表现出容积过载的迹象，应该停止补液，直到容积过载得到解决。如有必要，可以使用利尿剂。通常，容量超负荷的第一个迹象是静息呼吸频率增加，在输液期间应该每小时检查一次。如果液体耐受性差，心率也可能增加。监测体重增加也是有帮助的
猫如果原发病是心血管疾病猫心脏病的医学治疗还没有很好的定义。ACEI可以阻断血管紧张素II和醛固酮的促纤维化作用，但效果不一致。在一项对患有临床前和临床HCM的猫的小型回顾性评估中，依那普利对血压或肌酐水平没有负面影响
CHF的治疗通常包括速尿和ACE抑制剂以减少液体积聚。在治疗CHF时可能遇到的并发症包括与利尿剂治疗相关的全身性低血压和脱水/容积减少，这些并发症是导致肾脏灌注减少的原因之一。对患有多种类型心肌病并伴有或不伴有收缩功能不全的CHF猫进行的几项回顾性研究报道了使用肌扩张剂（匹莫苯丹）治疗。虽然这种药物似乎确实可以延长存活时间，但对于已知或怀疑有左心室流出道梗阻的猫，建议谨慎使用。
匹莫苯丹是否影响肾脏灌注还有待研究，但它的使用不会显著影响肌酐浓度
利尿剂治疗可引起猫的低钾血症，并可能因食欲减退而加重。低或临界血钾浓度应及时口服葡萄糖酸钾，因为钾缺乏会影响肾功能，损害尿液浓缩能力，并可能导致肌无力和急性肌病
如果原发情况是肾脏疾病在猫身上，CKD的液体疗法可能会很快揭开隐匿性心脏病的面纱，无论给药途径如何。
SC液体给药本身并不比静脉给药更安全，因为液体仍然进入血管，如果出现问题，不能停止给药。对于严重的氮质血症猫，长期的SC液体治疗可能有助于维持健康；然而，对于中度CKD的猫，最好避免使用，因为不可避免的钠负荷使这些猫容易出现容量过载，并会增加全身血压，不论潜在的心脏功能如何
如果犬或猫同时患有心血管和肾脏疾病对于患有明显心脏和肾脏疾病的犬和猫，液体治疗应谨慎使用。液体不足应仔细评估，并在24小时内补充。同时需要的维持液应使用低钠液，如含5%葡萄糖的Normosol-M或0.45%生理盐水，并尽快停用。应随时提供淡水
犬和猫的全身性高血压高血压对于识别、管理和监测同时患有心血管和肾脏疾病的患宠非常重要。收缩压mmHg被认为是异常的，而血压mmHg会增加眼睛、大脑、肾脏和心血管系统受损的风险。在一项研究中，初步诊断为CKD时全身高血压的猫约占20%。在患有全身性高血压的猫中，据报道氮质血症占62%，左心室肥厚占59%。持续升高的全身血压和靶器官损伤的证据证明血管扩张治疗是必要的，通常使用氨氯地平
血管紧张素转换酶抑制剂可导致肾传出小动脉扩张，但其作用一般不足以作为系统性高血压的唯一治疗药物。然而，有证据支持对所有接受长期氨氯地平治疗的患宠常规添加ACE抑制剂，以对抗预期的RAAS激活。当血压保持在mmHg以上或尿肌酐：蛋白比值提示蛋白尿时，氨氯地平和ACE抑制剂联合使用似乎是合理的；但是，这两种药物不建议同时使用，因为可能会出现严重的氮质血症
指导管理决策的问题及建议这些临床症状是由心脏病还是肾脏疾病引起的？
优先处理引起最严重临床症状的疾病
生化分析和胸片都需要吗？
通常是这样的，因为他们提供的信息通常是互补的。例如，当存在氮质血症时，X线片将有助于提示同时存在CHF(如肺静脉充血、肺水肿、胸腔积液)，因此有助于指导减少利尿剂剂量的决定。如果X光片显示有CHF的证据，有关当前肾脏和电解质的信息可以帮助指导增加利尿剂剂量、优化正性肌力疗法和减少钠摄入量
在接受利尿剂治疗的患宠中，尿液比重表示什么？
虽然这种方法可以帮助鉴别肾脏疾病，但在接受利尿剂治疗的患宠中，这种方法的效果较差，并且不能用于鉴别肾前氮血症和肾性氮血症。对于接受利尿剂的患宠，使用代替水合状态的标记物(体重，总蛋白，白蛋白)
血压是否准确且可重复(对某些猫来说这是一个严峻的挑战)？
血压读数是异常高还是异常低？如果太高，可以考虑进一步检查和评估系统性高血压。如果太低，确定患宠是否临床虚弱和心输出量过低，或者当前的药物是否使血压过低
哪些药物相互作用，有哪些潜在的副作用?
许多用于治疗心脏病的药物都是血管舒张剂，它们可以对血压产生影响（例如ACEI[例依那普利，贝那普利]、血管扩张药[例如，匹莫苯丹]、二氢吡啶钙通道阻滞剂[例如，氨氯地平]、β受体阻滞剂和一些抗心律失常药[如普鲁卡因胺])。大剂量的利尿剂可以通过减少血管内血容量进一步刺激RAAS来降低血压
联合使用ACEI和利尿剂会增加氮质血症和电解质异常的风险
心血管或肾脏疾病患宠服用非甾体抗炎药可能导致急性氮质血症。ACEI引起的传出小动脉扩张和非甾体抗炎药诱导的环氧合酶抑制引起的传入小动脉血管收缩可导致GFR降低和随后的氮质血症
肾功能的改变会影响药物的清除率，从而导致药物毒性
氮质血症是轻度还是重度？
轻度氮质血症，在没有临床症状的情况下，可以很好地耐受
如果氮质血症恶化或不再轻微，则应使用降低ACEI剂量的或停止使用。如果大剂量利尿剂导致脱水或氮质血症恶化，请考虑是否可以减少
液体疗法是否经过仔细考虑，是否合适？CKD的液体疗法很容易使患病的心血管系统超负荷。CKD患宠长期补液的耐受性通常很差，因为肾脏灌注不良，排泄多余液体的能力有限
病人的饮食是否足够?
良好的食欲支撑着良好的生活质量。寻找美味的饮食，避免高盐食物，尝试食欲刺激剂。在同时患有心脏和肾脏疾病的猫中，饲管可能会改善营养状况，并使多种药物的使用变得更容易
总结当你诊断心血管或肾脏系统的病理时，特别是在年老的动物身上，要寻找其他系统的并发疾病
如果两个系统都涉及，则将您的管理策略重点放在导致最严重临床症状的系统上
因为对一个系统的治疗可能会对另一个系统起反作用，所以要密切监测病人
根据病史、体格检查结果和诊断试验结果，根据需要调整治疗(如液体、电解质、药物剂量)
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