Echocardiographyinshockmanagement
AnthonyS.McLean
心脏超声在休克管理中的应用（Ⅳ）
CCUSG锈刀+晔神
-----梗阻性休克-----
梗阻性休克患者共同的机制是通过心肺循环的血流受阻。特征性的病理诊断包括急性肺动脉栓塞、心包填塞和动态流出道梗阻；有时候，可见于A型胸主动脉夹层或张力性气胸。缩窄性心包炎是引起梗阻性休克罕见的病因。
急性肺动脉栓塞
通过超声识别的典型右心改变对于休克患者的诊断和预后非常有帮助，确实是必不可少的。诊断标准包括：右心室扩张，右心室收缩的改变，肺动脉压增高，心输出量减少，心腔内栓子。心尖四腔切面的右心室/左心室面积比0.6时，很容易判断右心室扩张;严重扩张时看起来比例1.0。右心房面积/容积最好在心尖四腔切面中使用Simpson’s法测量。右心室收缩可以是正常的，在肺动脉栓塞损害发生后早期的高动力状态，或在后期阶段的低动力。三尖瓣环平面收缩期位移（TAPSE）是一个相当可靠和容易获得的参数，用于评估右室整体的收缩功能，正常值16mm。TDI，使用外侧三尖瓣环S速度，是识别早期右心室功能障碍的有用工具。右心室S速度11.5cm/s预测右心室功能不全（右心室射血分数45％），灵敏度为90％，特异度为85％。在日常实践中，S速度10cm/s是一个有用并且好记的数值，可以鉴别正常与异常的右室收缩功能。
McConnell征，表现为心尖收缩良好而游离壁收缩无力，某些人认为它是一个重要的征象[46]。但是它也见于右心室梗死，其肺栓塞的特异性受到质疑。获得肺动脉收缩压最通常的方法是，通过简化伯努利方程将三尖瓣反流的峰流速转换为压力，再加上右房压。应该注意的是必须获得准确的多普勒信号。在没有可靠的三尖瓣反流信号时，可使用肺动脉搏出血流（PAcT）的加速时间。
作为指导，PAcT在70-90毫秒,表明肺动脉收缩压70mmHg。存在收缩中期波形凹陷也提示严重的肺动脉高压（Fig.4）。
Fig.4使用频谱多普勒评估休克患者的实例
由于右心室压力明显增加导致的典型的肺动脉高压二维图像是室间隔矛盾运动，胸骨旁短轴中表现为D字形的左心室。偶尔在右心腔，下腔静脉，或肺动脉中看到移动的血栓-栓子，可能促使临床医生进行早期溶栓治疗。左心室的检查也能为严重急性肺栓塞提供信息，心室腔变小和心输出量降低反映了左心脏充盈的减少。
心包填塞
当心包内压超过右心室充盈压（舒张期）时，心室充盈受损导致填塞。心包积液常常通过超声很容易发现，而积液量的多少不能说明有无填塞。通常心包腔内的液体很容易与心包脂肪垫或胸腔积液区分开。在RACE中判断有无填塞和是否需要迅速引流的至关重要的超声图像是，右心房壁收缩期塌陷占心脏周期的三分之一以上，右心室壁舒张期塌陷和扩张的IVC。
高级医生使用多普勒检查跨瓣膜血流可作进一步帮助诊断。正常呼吸变化引起吸气相三尖瓣血流量增加呼气相减少，同时二尖瓣的血流变化与之相反。三尖瓣血流速的峰值增加通常＜25％，二尖瓣峰值15％，而发生填塞时，变化会大得多。
超声是疑似心脏填塞的可选择的检查，当超声结果与临床发现相符合时诊断通常容易确定。它还有有助于急诊心包穿刺。
动态左室流出道梗阻
危重患者动态左心室流出道梗阻的实际发生率是未知的。它需要高级的多普勒超声专业知识，在过去常常未被认识。左心室壁肥厚已经明显地警告临床医生，存在肥厚型梗阻性心肌病的可能性，并应将寻找LVOT梗阻的线索作为常规做法。。
动态LVOT梗阻可见于没有室壁肥厚的非卧床的老年人。造成重症患者更容易出现这一表现的因素，除了年龄以外，还包括心动过速，血容量减少和应用正性肌力药物。2D超声检查显示侧壁和室间隔非常接近，及二尖瓣前叶的收缩期前向运动。TEE检查常常是TTE的补充。彩色多普勒显示通过LVOT的湍流，连续波多普勒发现高度血流表明梗阻，接下来的脉冲波多普勒检查可以准确地识别梗阻发生的位置。典型的多普勒频谱波形是所谓的“匕首”形左室流出道血流。治疗包括恢复充足的血容量，降低心率以增加充盈时间，及停止强心药(Fig.4)。
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