感冒浑浑噩噩中搞完这篇指南，其中有些不足还望海涵和指出。这是一篇参考文献很新（到年）的指南，作者也比较权威。
美国兽医重症协会有更新猫动脉血栓的治疗共识年;，文章太长了，几十万字，实在没精力翻译。有兴趣的小伙伴们可以去阅读原文。
虽然认为患有ATE的猫的预后较差，但在最初48-72小时内存活的猫中，许多会恢复部分甚至全部运动能力。作者：
猫动脉血栓栓塞症（ATE）是由外周动脉内的血栓栓塞引起的急性或过急性的破坏性的疾病。患病率约为0.3％至0.6％。1,2猫似乎比其他物种的动物更容易发生ATE，这可能是因为猫的左心房扩大导致心肌疾病的患病率更高；猫的心内血栓形成倾向似乎更高。3,4由于急性动脉栓塞导致严重的临床体征，因此很多主人和医生在初次就诊时对猫进行了安乐死。但是，经过治疗的猫中有很大一部分将能够恢复患肢的运动功能并保持良好的生活质量。长期的预后取决于任何潜在的并发症和其严重程度。
病因在大多数受影响的猫中，最初的血栓形成是由于严重的心脏病（最常见的是肥厚型心肌病）引起的左房增大而发生的。但是，影响左心的任何形式的心肌病或先天性缺陷（例如二尖瓣狭窄）都可能导致ATE。ATE的一种罕见的潜在原因是感染性心内膜炎，它导致化脓性血栓在全身循环中栓塞。有时，非心脏疾病可能会导致ATE。最常见的是肺肿瘤并随后发生肿瘤栓塞。2有极少数患有ATE的猫，没有发现潜在的原因。
生理学传统观点认为，Virchow的三联征描述了导致血栓形成过多的因素：内皮功能障碍，血瘀和高凝状态（图1）。所有这些因素都可能导致猫发生ATE。左心房和/或左耳附件的扩张可导致内皮损伤和血淤，这两者可能因左心收缩功能异常而进一步加重。在猫中，高凝状态可能更难识别。血小板过度聚集被认为是导致ATE猫高凝状态的重要因素。5,6典型的凝血指标，例如凝血酶原时间（PT）凝血酶原活化时间和活化的部分凝血活酶时间（aPTT）更适合于识别低凝状态，因此在识别高凝状态时用途有限，因为这些测量值的范围在正常和高凝患者之间可能会明显重叠。较新的止血测试（校准的自动血栓造影术）比PT，aPTT和旋转弹性成像7更为敏感，并且可能具有监测猫的止血功能。评估猫血小板功能的金标准是血小板凝集法；但是，测试的性能很大程度上取决于操作员的技能和经验。5,
对于大多数患有ATE的猫来说，最初的血栓形成是在左心形成，然后整个血栓或其一部分脱落并进入体循环，最终留在直径小于自身直径的动脉中。血栓形成并脱落后，随后的栓塞不仅直接机械性地阻塞动脉，而且引发一系列血管活性事件，从而引起侧支循环的血管收缩。导致阻塞的血管无法畅通，引起组织的急性缺血，然后发生ATE的临床体征。在大多数患有ATE的猫中，其结果是不良的全身灌注和休克（分布不均，心源性或两者兼有）。
值得注意的是，仅接受外科手术单次或两次主动脉结扎的猫不会发生ATE所见的临床综合征。然而，当将5-羟基色胺（5-羟色胺）注射入双结扎线之间的空间时，会产生类似于ATE的综合症。8此外，在血栓形成前给予赛庚啶（5-羟色胺拮抗剂）或大剂量阿司匹林（血栓烷A2抑制剂）可保持侧支循环并防止麻痹[9,10]，从而支持血管活性介质在临床发病机理中的作用ATE综合征。
流行病学在猫ATE的研究中，雄猫数很多。1,2,11-13然而，在研究中反映了雄性猫中肥厚型心肌病的患病率高于雌性猫。2,14典型年龄约为8至12岁。1,2,11,12大多数猫都不是纯种猫（即，通常是家养的短毛猫或长毛猫）。1,2,11,十二个代表性过高的系谱品种包括阿比西尼亚猫、伯曼猫和碎布猫2以及缅因库恩猫、喜马拉雅猫、暹罗猫和波斯猫。
临床体征和表现ATE导致的临床体征发作通常是急性的或过急性的，特别突然，几乎没有前兆。这种情况不仅给猫带来了极大的痛苦，也给看到猫的主人带来了极大的心理压力。患有ATE的猫患肢会遭受严重的疼痛，经常表现出来嚎叫或者其他的疼痛迹象。根据周围循环中血栓栓塞的实际位置，临床体征的确切性质可能会有所不同，血栓栓塞的实际位置取决于栓塞的大小和动脉树各个水平处的血管直径。对于大多数患猫来说，栓塞是在阑尾动脉；但是，非阑尾动脉（例如肠系膜，肾和脑）也可能被栓塞。
最常见的表现是在主动脉三叉分叉处发生远端主动脉血栓栓塞（鞍状血栓），其特征是一个或两个后肢麻痹或瘫痪。当两个后肢都受影响时，一个可能比另一个严重。栓塞也可发生在任一肱动脉内，并类似地导致影响同侧前肢的下运动神经元体征。
在普通兽医诊所中对被诊断患有ATE的猫进行的一项研究发现，在20.8％的猫中有1条患肢，在77.6％的猫中有2条患病，在1.2％的猫中有3条或更多患肢。1个猫在受影响的肢体中显示出明显的神经功能缺损，通常会拖累相关肢体。体征的严重程度与血管闭塞程度有关。当部分栓塞时，体征会表现相对轻度。根据血栓的位置，其他潜在的症状包括呕吐，腹痛或中枢神经系统异常。2患病的猫通常体温过低，这可能是阻塞后肢血管的直接结果，但更常见的是反映系统性灌注不足和休克，这是组织缺血引起的血管反应性级联的次要结果。
在研究中，一些患有ATE的猫可能有潜在心脏疾病的证据（例如，杂音，过速或心律不齐）。
据报道，患有ATE的猫中有并发性充血性心力衰竭（CHF）的占40％至67％。因此，1,2,12,13，一些猫也可能表现出CHF的体征（例如呼吸困难，呼吸急促，腹式呼吸，肺音异常和张口呼吸）。注意，呼吸急促和张口呼吸也可能是ATE急性疼痛的表现。大多数受影响的猫都没有心脏病史。ATE的突然征象是严重心脏病的首个指标。
许多患有ATE的猫都具有高血糖症，这归因于肾上腺素和皮质醇释放引起的应激性高血糖症。还经常遇到氮质血症；可能是肾前或肾性。通常，血液尿素氮（BUN）升高比肌酐升高更常见，并且往往更严重。2,11在这些患者中，由于不良的全身灌注和休克而发生肾前性氮质血症。在患有肾前性氮质血症的患者中，BUN：肌酐比值可能会升高。肾脏氮质血症是肾脏ATE的直接结果。血清肌酸激酶通常由于肌肉缺血而严重升高。高磷酸盐血症也经常遇到。高钾血症可能危及生命，如果恢复对受影响组织的灌注，可能引起再灌注损伤，这是ATE最重要的并发症之一。尽管高钾血症最常见于ATE治疗后，但某些猫可能在刚发病时就出现了这种异常。低钠血症和低钙血症也可能被观察到。在有ATE的猫中，常规凝血试验（如PT和aPTT）的结果通常在参考范围内；然而，D-二聚体有时可能升高。
诊断：猫的ATE通常可以只通过体格检查来诊断。五个主要体征（5个Ps）：1.疼痛
2.麻痹/轻瘫/肌肉僵硬
3.患肢无脉搏
4.患肢苍白
5.患肢温度过低（图2）。
在患肢中出现较低的运动神经元体征；严重程度从轻度轻瘫到完全瘫痪。在一项研究中，患有ATE的猫中有34％的患肢仍具有一定的运动功能。对于前肢都栓塞的病例，瘫痪的可能性更高。2个这些神经系统症状的鉴别诊断包括周围神经病变（例如糖尿病性神经病变），脊髓疾病（纤维软骨栓塞，瘤形成，外伤）和颅内病变。但是，除了纤维状软骨栓塞和外伤以外，在这些情况下很少出现急性体征，而肿瘤性原因通常与脊柱疼痛而不是四肢疼痛有关。
一般存在动脉栓塞的那条动脉，只能摸到微弱的脉搏或者摸不到脉搏。但是脉搏的质量受很多因素影响，并不准确，尤其是在前肢中。可能影响脉搏质量因素包括肥胖和动物的行为，尤其是面对急性疼痛时。
对患肢进行多普勒（B超)检查是一种快速简便的方法。应检查指甲和爪垫，并与未受影响的肢体进行比较；在患有ATE的猫中，根据局部缺血的程度，患肢会变得苍白和低温。这是由于栓塞远端的血流减少，患肢温度会比较低。最近一项使用红外热成像技术对患有急性双侧后肢瘫痪的猫进行的研究发现，患侧患肢和未患肢之间的温度差的临界值为2.4°C（4.32°F），具有出色的特异性（％）和高敏感性（80％）用于诊断ATE。15使用这种技术进行温度评估需要使用红外热像仪，其可用性可能会受到限制，但是随着这些设备变得越来越小且价格越来越便宜，这种快速，无创的评估方法可能会有用，特别是在紧急情况下。患肢和未患肢之间的血糖和血清乳酸的差异测量也可能提供ATE的支持证据。与未受影响的肢体或中心静脉的静脉样本相比，患肢的静脉血液样本中的血糖较低，而乳酸则较高。一项研究表明，中心静脉血和周围静脉血样本之间的绝对血糖浓度差异为30mg/dL或更高时，对猫的ATE预测具有％的敏感性和90％的特异性。16尚未确定预测猫患ATE的患肢与未患肢之间血清乳酸浓度差异的相似临界值。高阶影像检查（例如，脉管系统的超声检查，血管造影，磁共振成像或具有血管造影的计算机断层扫描）可能是必要的，以确认诊断或调查潜在原因的存在。临床管理：猫ATE的紧急治疗立即提供镇痛和氧气
大多数患有ATE的猫会经历剧烈的疼痛和痛苦。任何呼吸窘迫的猫都需要补充氧气。应尽快给予阿片类药物迅速有效的镇痛。适合这些患者的镇痛药是阿片受体激动剂（例如美沙酮、芬太尼、羟吗啡酮和氢吗啡酮）。在决定继续治疗与安乐死时，应考虑各种预后因素，所有这些因素都应与主人明确讨论。与高死亡率相关的因素包括直肠温度低于37°C（98.6°F），1,2心率减慢，2,11运动功能缺失，2和1条以上肢体受累。2另一个阴性预后指标被证实为并发CHF。
评估心脏功能：
在患者通过氧疗和镇痛稳定后，评估CHF应该是下一个优先事项。应分别进行超声检查和/或胸片检查胸腔积液和/或肺水肿；但是，在进行这些诊断时一定是要在病例稳定后。对于怀疑CHF指数高的患者（如肺水肿）或有确诊CHF证据的患者，应给予速尿利尿治疗（静脉注射1至2毫克/千克或静脉注射1至2毫克/千克），每小时或更频繁地重复治疗，直到达到效果。然后，可以调整给药间隔的频率以达到效果。对于有大量胸腔积液的猫，需要胸腔穿刺以稳定。
解决休克和灌注不良问题：
大多数患有ATE的猫都会出现休克和全身灌注不良的症状，应及时处理。这些症状可能是由于栓子远端组织缺血引起的分布不均性休克，以及由此产生的血管活性物质释放、严重心脏病引起的心源性休克，或两者兼而有之。因此，校正全身灌注的方法将根据潜在的原因而有所不同，这在最初出现时可能很难辨别。对于没有CHF的脱水猫，可以考虑液体疗法，尽管在给任何心脏病患者静脉输液时必须非常小心。因此，静脉注射0.15mg/kg或PO0.3mg/kg的匹莫奔丹（标示外）等正性肌力药物可能是心脏损害和CHF患者更有用的考虑因素，尤其是在超声心动图显示收缩性心肌功能障碍的情况下。许多患有ATE的猫直肠温度较低，甚至可能由于休克和全身灌注不良而出现全身性体温过低。尽管尝试主动给这些低温患者加温似乎是合理的，但在患者的全身灌注得到纠正之前，应避免加温，因为主动加温会导致外周血管扩张，使更多血液从核心器官流出，从而恶化核心灌注和休克的影响。
短期管理：
尽快开始抗血栓治疗：
病例稳定后，应开始抗血栓治疗。抗血栓治疗是为了防止现有血栓的扩散和新血栓的形成。这些药物不会导致现有血栓溶解。应尽快开始使用低分子量肝素（例如，达肝素75至U/kgSCq6h）17或普通肝素（至U/kgq6h）17,18进行治疗，尽管缺乏关于使用这些药物进行急性ATE治疗后临床结果的数据。肝素治疗通常在患者稳定并接受口服抗血栓药物后2至3天停止。
一旦病人能耐受口服药物，就应该开始服用氯吡格雷。这种药物目前被认为是抗血栓治疗的主要药物。氯吡格雷通过二磷酸腺苷拮抗作用可逆地抑制血小板聚集。建议每只猫的初始负荷剂量为75mgPO，然后是每只猫的维持剂量为18.75mgPOq24h。氯吡格雷非常苦，导会致大多数猫流涎过多，不愿服用。因此，作者建议把氯吡格雷放在明胶胶囊中服用。氯吡格雷通常具有良好的耐受性。在高剂量（例如75mg/catq24h）下，可能会观察到过度出血的迹象，如瘀伤。
尽管阿司匹林曾经是猫ATE治疗中的中流砥柱，但此后已被氯吡格雷所取代，氯吡格雷已被证明在二级预防ATE（即预防先前患有ATE的猫中ATE复发）方面更有效）。阿司匹林不可逆地抑制血小板上的血栓素A2，从而抑制血小板聚集。因为阿司匹林的作用机制不同于氯吡格雷，两种药物的双重治疗可能是有利的，尽管这种联合还没有研究。因此尽管尚未研究联合使用两种药物的双重治疗可能是有利的。典型的阿司匹林剂量为每只猫每72h20.25至81mgPO。潜在副作用是胃肠道溃疡，只有在患猫恢复饮食后才服用阿司匹林，可以将副作用最小化。
不推荐使用溶栓剂
多种溶栓药已用于患有ATE的猫，包括组织纤溶酶原激活剂，21,22链激酶，11和尿激酶。23然而，与采用抗凝剂的标准护理疗法相比，这些药物都没有对生存产生任何有益的影响。溶栓药物的使用还导致了严重的并发症，最明显的是危及生命的高钾血症，这可能是再灌注损伤的结果。由于这些原因，不建议对患有ATE的猫建议使用溶栓药。
不建议进行血液溶解性血栓切除术
已经有研究描述了在一小群猫中使用血栓切除术。这种基于导管的技术使用加压盐水射流物理溶解血栓，并在导管附近建立真空。医院出院率达到50％。但是，没有长期生存的数据。24目前也不推荐将该技术作为猫ATE的治疗方法。
监控疼痛
应继续止痛，并应定期评估病患的疼痛。对于大多数猫来说，头24到48小时后疼痛会大大缓解。此时，丁丙诺啡（一种局部的阿片类受体激动剂）可能足以镇痛。它也可以用于仅出现轻度ATE症状的猫。
开始理疗
为了将肌肉挛缩的风险降到最低，应在患者稳定且疼痛得到良好控制后立即开始物理治疗，如按摩和手动运动患肢。
其他诊断
患者保持稳定和舒适之后，应进行调查潜在原因的任何其他诊断（例如，对疑似或确诊为心脏病的患者进行心脏超声检查，血常规，血清生化检查或任何有关于动脉的超声检查）。
监测并发症
接受ATE治疗的猫中最严重的并发症之一是组织再灌注损伤导致严重的，危及生命的高钾血症和酸中毒。在就诊后的最初48至72小时内，应密切监测ATE患者的这些生化异常，并应通过适当的治疗方法立即解决（例如，如所指示的给予右旋糖，胰岛素和右旋糖，葡萄糖酸钙或碳酸氢钠）。
猫ATE的长期管理
抗血栓治疗应继续
氯吡格雷（18.75mg/猫）应继续服用，因为在二级预防ATE方面已显示氯吡格雷在临床上优于阿司匹林。20一些临床医生主张使用氯吡格雷和阿司匹林双重治疗，但缺乏对该方法疗效的研究。
对于受ATE严重影响的猫或发生ATE反复发作的猫，低分子量肝素或普通肝素治疗可在家中长期继续使用。但是，考虑到所需的给药频率和皮下给药的必要性，这些选项通常不用于长期管理，仅应用于顺从的猫和有学习能力的客户，应明确教导他们适当的皮下注射技术。有关在ATE后长期接受这些药物的猫的结局数据有限。
可能需要进行心脏检查
因为大多数患有ATE的猫都有潜在的心脏病，所以必须对心脏病的临床后果进行适当的处理。在患有ATE的猫已经稳定之后，那些同时患有CHF的猫将需要持续进行速尿（0.5至2mg/kgPOq8至q12h）的利尿治疗。肾功能应评估。对于没有肾脏疾病迹象的猫，可以考虑添加血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂，例如苯那普利（0.5至1.0mg/kgPOq24h）或依那普利（0.25至0.50mg/kgPOq12至q24h），并且，如果开始，则密切监测肾功能。对于患有氮质血症或已知存在肾脏疾病的猫，应谨慎使用ACE抑制剂。有时将匹莫苯丹以0.3mg/kgPOq12h的剂量用于标签外，用于有收缩功能异常的猫。根据任何并发性心律不齐的类型和严重程度，也可以使用各种抗心律不齐药物。对猫的心脏病和CHF的处理的详细讨论不在本文的讨论范围之内。读者可以参考其他资源来深入了解该主题。19
理疗应该继续
患者出院后，应在家里至少进行几周的被动运动训练，直到运动功能改善并且肌肉挛缩的风险减轻为止。应向客户介绍如何进行理疗练习。
较新的治疗选择对于短期和长期治疗ATE患者，已建议使用低分子量肝素或普通肝素的替代药物，包括口服Xa因子抑制剂利伐沙班（0.5至1mg/kg/天）和阿哌沙班。迄今为止，在猫中对这些药物的研究仅评估了它们在健康猫群中的药代动力学，药效学以及对凝血测定的影响。7,25,26尽管评估利伐沙班对猫ATE疗效的临床研究正在进行中，但目前尚缺乏有关这些药物在临床上受影响的ATE患者中疗效的数据。建议将这些药物与标准氯吡格雷疗法联用，而不是替代。19另一种较新的抗凝药物是达比加群，它是一种直接凝血酶抑制剂，已被许可用于人类，以预防由心房纤颤引起的中风和全身性栓塞。该药物尚未在猫中进行研究。
预后
一般而言，ATE猫的长期预后较差，但跟临床严重程度和确切的与原发问题有关。一项在一般情况下诊断出患有ATE的猫的研究表明，包括安乐死的猫，只有12％的猫在发病后至少存活7天。1在该研究中，在就诊时对61.2％的猫实施了安乐死，另外11.6％的猫在开始治疗后的24小时内被安乐死（8.8％）或死亡（2.8％）；总体而言，只有27.2％的猫存活超过24小时。1先前报道的总生存率约为30％至40％，甚至高达73％；但是，在转诊实践环境中观察到较高的生存率，这可能导致了转诊偏见。2,11-13相反，在一般实践中观察到的较低的总生存率可能表明全科医生对患有ATE的猫对安乐死的内在偏见程度，也许反映了对预后的看法。然而，只有单个肢体瘫痪的猫的存活率高达70％至80％。11,13如果某些运动功能仍然存在，这一数字甚至高达90%。12在许多情况下，治疗的最初24到48小时后，ATE的临床体征会明显改善。特别是，出现之时起就需要有效的镇痛。在存活48到72小时的猫中，许多会在1到2个月内恢复部分甚至全部的运动功能。出于这些原因，应鼓励主人至少在最初的72小时内进行治疗，这可能会导致总体生存率的提高。
不良预后指标包括心跳加速、心率减慢、,既往有ATE、有2条或2条以上肢体受影响、直肠温度低于37°C（98.6°F），直肠温度低于37.2°C（98.9°F）时的存活率低于50%。
ATE可能导致一些长期并发症，因此应教育主人有关这些并发症的风险和警告信号。肌肉挛缩可发生在患肢中，可在住院期间进行物理治疗并让主人在家中继续进行，以减轻肌肉挛缩。由于ATE引起的局部缺血，某些病患的四肢可能会出现皮肤坏死和皮肤脱落。这些病变有时仅在3到5天后才变得明显。病变可能局限在肢体，但也可能影响肢体上较大的皮肤部分，可能需要进行外科手术处理。对于一些患有ATE的猫来说，灌注可能非常差，以至于整个肢体坏死需要截肢。对于患有持续性神经功能缺损的猫来说，拖拽肢体可能导致爪子疼痛，一些猫可能会自伤患肢。对于这些猫，加巴喷丁可能是一些用于管理神经病理性疼痛，尽管尚未研究其在患有ATE的猫中的用途。
预防兽医文献中尚未发表评估任何疗法对ATE的初步预防（即，预防高危患者发生首次ATE事件）的疗效的研究。氯吡格雷疗法被认为是高危猫预防ATE的主要手段，目前建议在高危猫中使用它。19将氯吡格雷与阿司匹林用于ATE的二级预防的随机，阳性对照试验表明，在最初发生ATE事件后接受氯吡格雷的猫中，ATE复发或心源性死亡存活时间增加。20在该研究中，接受氯吡格雷的猫发生ATE复发或心脏死亡的中位时间为天，而接受阿司匹林的猫为天。20预防ATE的最大障碍之一是识别高危猫，因为许多患有ATE的猫患有亚临床潜在的心脏病，其主人可能不知道。当在无症状的猫中发现杂音，心动过速或心律不齐时，建议对潜在的心脏病进行检查。对于已确定患有心脏病的猫，一些超声心动图参数与ATE风险增加相关，包括中度至重度左心房增大，心房缩短分数降低，左心房射血分数降低，左心室壁厚度增加，左心耳速度降低，以及自发的回声对比度（烟雾）。所有这些参数被认为是无症状猫开始使用氯吡格雷治疗的适应症。有关分类的最新指南，猫心肌病的诊断和管理提出了一种分期系统，用于描述心肌病的临床效果，而与确切的潜在心肌病无关。被分类为B2期心肌病的猫（无症状的左心房扩大至中度至重度的猫）被认为罹患CHF或ATE的风险更高，建议对患有此病及所有随后阶段的心肌病的猫推荐使用氯吡格雷治疗。19氯吡格雷与阿司匹林或Xa因子抑制剂的双重疗法是否可以为预防ATE提供其他益处，这一点尚不清楚。尽管与心源性ATE相关的某些因素可能有助于为预防策略提供基础，但ATE也可能是由非心源性原因引起的，并且很少是在没有任何明显原因的情况下引起的。因此，针对这些患者亚组的预防性建议是有限的。
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