年Rubber等对4例糖尿病合并不明原因心力衰竭的死者进行了尸体解剖，并最先提出糖尿病心肌病的概念。随后的流行病学调查证实，糖尿病患者合并心功能不全为无糖尿病患者的2倍。目前公认的糖尿病性心肌病是指发生于糖尿病患者，不能用高血压、冠心病、心脏瓣膜病及其他心脏病来解释的心肌疾病。越来越多的结构和病理学证据表明，典型糖尿病心肌病早期表现为左心室肥厚和舒张功能障碍，病程晚期出现收缩功能障碍。
1 左心室肥厚
左心室肥厚是糖尿病心肌病结构特征之一。过去心脏超声研究发现，糖尿病与左心室肥厚及左心室向心性重构（左心室质量/左心室舒张末期容量）相关，这一关系在女性更为明显。经胸心脏超声检查也是诊断左心室肥厚常用技术，然而在老年和肥胖患者，由于影像质量相对低，限制了其应用。磁共振成像（MRI）技术克服了上述缺点，新近的一项MRI研究发现，排除年龄和性别影响，胰岛素抵抗和高血糖与左心室肥厚及左心室向心性重构均相关。
有关2型糖尿病与左心室肥厚的关系研究较多，而1型糖尿病研究中有关左心室肥厚的报道较少，也许与1型糖尿病患者年龄较轻、合并高血压较少有关。而且，尸体解剖资料未发现糖尿病患者心肌细胞平均直径增大。在1型糖尿病大鼠模型中，甚至发现心肌细胞横断面积减少。因此，糖尿病心肌病左心室肥厚的原因可能主要为心肌纤维化，而心肌细胞肥大可能是糖尿病心肌病常见的病理表现，但并非必需的表现。
心肌纤维化可使用二维心脏超声的心肌背向散射积分技术检测，或者心脏MRI晚期钆（Gd）增强检测。二维心脏超声检测发现，与非糖尿病患者比较，糖尿病患者室间隔心肌背向散射积分增加55%，后壁心肌背向散射积分增加5%。应用心脏MRI检查也发现，无心肌梗死的糖尿病患者28%有晚期钆增强。然而，这两种临床诊断技术判定心肌纤维化孰优孰劣尚无定论。
2 舒张功能不全
舒张功能不全被认为是糖尿病心肌病患者早期功能异常表现，其发生率为40%～75%。而且在动物实验中也发现，无论1型还是2型糖尿病，均普遍存在舒张功能不全。左心室肥厚和心肌重构是心肌舒张功能异常的主要原因。多普勒技术是评估左心室的舒张功能的有效方法。目前检测左心室舒张功能的多普勒方法有：二尖瓣血流频谱、肺静脉血流频谱和组织多普勒成像。组织多普勒成像评估左心室舒张功能更为敏感。有研究比较不同技术在2型糖尿病患者左心室舒张功能障碍诊断中的价值，结果发现，传统超声技术显示46%患者左心室舒张功能障碍，而组织多普勒成像则发现左心室舒张功能障碍发生率为63%。组织多普勒成像也显示，糖尿病患者二尖瓣环收缩期运动速度峰值下降11%～20%（图1）。
3 收缩功能不全
左心室收缩功能下降普遍被认为是糖尿病心肌病晚期表现，尽管其发生率比舒张功能不全低。至少部分研究发现，与糖耐量正常患者比较，糖尿病患者左心室短轴缩短率和室壁中段缩短率减少。组织多普勒或心肌应变等新的敏感检测技术发现，识别射血分数正常的糖尿病患者存在亚临床心肌收缩功能受损。然而，目前尚不清楚收缩性心力衰竭是否为糖尿病心肌病共同的终末期表现，抑或为遗传和糖尿病相互影响导致的临床表型。
总之，目前糖尿病心肌病尚无准确的临床诊断方法。目前诊断采用排除法，即存在糖尿病，临床证据发现左心室肥厚、左心室舒张和（或）收缩功能不全，且除外高血压、冠心病、心脏瓣膜病和其他心脏病，可以诊断糖尿病心肌病。然而，临床上糖尿病心肌病常常合并冠心病和高血压，目前尚难以评价糖尿病在这些患者心功能不全中所起作用的比例。而且，尽管糖尿病心肌病研究取得显著的进展，但是确切的病因仍存争议。事实上，仍有学者质疑糖尿病是否参与或者独立导致心功能不全，这也反映了临床糖尿病心肌病诊断的现实困境。
钟明，主任医师，教授，博士生导师。山东省医药卫生中青年重点科技人才，山东省医师协会心内科医师分会委员，山东省医学会药物临床研究与评价分会青年委员会委员副主任委员。年5月～年5月作为访问学者赴加拿大多伦多大学St.Michael医院学习。近年来主要致力于动脉粥样硬化、糖尿病和代谢综合征心血管并发症机制和防治的研究，承担国家自然基金项目3项，承担和参加了子课题、卫生部、山东省科技攻关、山东省中青年科学家奖励基金等多项研究课题，曾获国家科技进步三等奖1项（第五承担者）、山东省科技进步一等奖1项（第二承担者）；山东省科技进步二等奖2项（第一和第二承担者）。作为第一作者或通讯作者发表SCI文章16篇。
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