强心苷在心力衰竭的应用也是必不可少的，那么用强心苷应注意监护哪些问题呢？你知道强心苷禁用于哪些疾病吗？强心苷中毒都有哪些症状呢？中毒后应怎样处理呢？哪些药物也影响强心苷的血药浓度呢？强心苷的代谢通过什么途径呢？
以下药圈会员药来药往分享：一.代谢强心苷类药物根据其消除快慢分为：1.长效：洋地黄毒苷，脂溶性高，吸收好，大都经肝代谢后经肾排出，也有相当一部分经胆道排出而形成肝肠循环2.中效：地高辛，口服时生物利用度个体差异大，临床应用时应注意调整剂量大部分以原型经肾排出，肾功能不良者应适当减量3.短效：毛花苷丙（西地兰）,毒毛花苷K，口服吸收甚少，需静脉给药，绝大部分以原型经肾脏排出，二.影响其血药浓度的药物1。抗心律失常药（1）奎尼丁能使地高辛的血药浓度增加一倍，两药合用时，应减少地高辛的用量30%-50%，否则易发生中毒，尤其是心脏毒性（2）其他抗心律失常药胺碘酮、钙通道阻滞药、普罗帕酮等也提高地高辛浓度（3）苯妥英钠增加地高辛的清除，从而降低地高辛浓度2.拟肾上腺素药可以提高心肌自律性，使心肌对强心苷的敏感性增加，而导致中毒3.排钾利尿药可致低血钾而加重强心苷的毒性。
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以下心脏病禁用：①肥厚型心肌病：肥厚型心肌病主要是舒张功能不全，所以强心苷治疗不但无价值，相反却加重了血流动力学障碍；②具有窦性心律的单纯二尖瓣狭窄的风湿性心脏病；应用洋地黄可使右室心肌收缩增强，增加右心排血，加重肺淤血；③心包缩窄：心包缩窄的血流动力学障碍系机械性异常造成心脏舒张受限，静脉回流受阻，心搏量降低，应用强心苷并无裨益；④急性心肌梗塞：发生急性心肌梗死24小时内，因强心苷对坏死的心肌无作用，对未坏死的心肌则增加心肌收缩力，结果导致心肌收缩不协调，并增加了心肌耗氧量，有可能导致心肌梗死范围扩大，加之心肌缺血时对强心苷的敏感性增加，易发生中毒，故一般多不主张在急性心肌梗死24小时内应用；⑤高血压性心脏病：以降低血压为主，只有当降压后心衰仍无相应好转时，才须应用强心苷来协助改善心功能；⑥肺心病：肺心病并发右心衰竭患者只有在感染已控制及其他措施仍不能纠正心力衰竭者，可考虑应用强心苷，但剂量宜偏小，以防中毒。中毒防治首先应根据患者的机体状况及近期是否用过长效强心苷等情况，选择适当制剂、用量及给药方法，减少中毒机会。在用药过程中应密切注意患者的反应，一旦出现中毒症状应立即停药。强心苷引起的快速型心律失常用钾盐治疗常有效，钾盐对异位起搏点的自律性有显著抑制作用。但应注意，钾离子能直接减慢心率和传导速度，加重强心苷引起的传导阻滞，有明显房室传导阻滞和心动过缓者不宜采用。苯妥英钠和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的快速型心律失常非常有效，它们既能降低异位节律点的自律性，又不抑制房室传导，苯妥英钠还可改善房室传导，更为适用。对强心苷引起的窦性心动过缓及传导阻滞使用阿托品治疗。此外，考来烯胺能与洋地黄毒苷结合，阻断肝肠循环，减轻中毒。地高辛抗体Fab片段静脉注射，可迅速与地高辛结合，解除地高辛对Na+，K+-ATP酶的抑制。以下内容风雷动分享：
1、强心苷对高钙血症患者、强心苷制剂中毒者及室性心动过速、心室颤动、梗阻性肥厚心肌病、严重心肌损害者禁用。对伴有低钾血症、心绞痛、急性心肌梗死、心肌炎、房室传导阻滞、1功能减退、肾功能不全者及妊娠、哺乳期妇女慎用。老年人应从小剂量开始，以试探反应寻求规律，防止发生不良反应。2、强心苷安全范围小，个体差异大，易发生中毒，其对短期及紧急用药的治疗效果是肯定的，但剂量应个体化，有条件者应进行血药浓度监测。而对伴有1及急性心肌梗死者，由于强心苷可能增加心肌耗氧量，有分别诱发或加重心绞疼及扩大心肌缺血或梗死范围的危险，应谨慎应用。3、地高辛应用过量可见恶心、呕吐、食欲缺乏、心律失常、心动过缓。对轻度中毒者可及时停药；对严重心律失常者可静滴氯化钾、葡萄糖注射液；对异位心律者可静脉注射苯妥英钠~mg；对心动过缓者可静注阿托品0.5~2mg或异丙肾上腺素0.5~1mg。4、肝药酶诱导剂如苯巴比妥、苯妥英钠、乙胺丁醇、异烟肼、利福平等均可增加肝酶活动，使地高辛的代谢加速。血药浓度降低；青霉胺可使地高辛的血药浓度降低。5、地高辛不经肝脏代谢，肝功能不全者适宜应用本品，但主要以原型药经肾排泄，肾功能不全者可选择洋地黄毒苷。6、有条件可监测地高辛的血浆浓度。
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