肾功能异常是肝硬化患者的常见并发症，发生率约为25%-50%，可增加发病率和死亡率，是临床医生面临的一大挑战。
肝肾综合征（HRS）诊断标准
年国际腹水俱乐部（InternationalClubofAscites，ICA）发布的HRS-AKI最新诊断标准如下：
?肝硬化和腹水诊断明确
?符合ICA-AKI诊断标准
?停用利尿剂并输注白蛋白（1g/kg）2天无效
?无休克
?目前或近期未使用肾毒性药物
?无结构性肾损伤特征，即：
?无蛋白尿（mg/d）
?无镜下血尿（50个红细胞/高倍视野）
?肾超声检查正常
ICA-AKI诊断标准
HRS发病机制
内脏血管舒张
传统观点认为，HRS是由门静脉高压导致全身血流动力学改变，肾血管显著收缩引起的。肝硬化患者肝脏结构受损，肝内血管阻力增加导致门静脉压升高，而门静脉压升高又可导致内脏血管床舒张。内脏血管进行性舒张，可导致全身血管阻力降低，而心输出量增加并不能完全补偿，最终导致有效循环血容量减少。有效循环血容量减少可激活交感神经系统和血管收缩系统（包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统和后叶加压素），继而导致肾脏血管收缩，肾脏灌注不足。
HRS病理生理机制
心功能障碍
超过50%的肝硬化患者心脏应激反应迟钝或异常，即肝硬化性心肌病。而心输出量减少提示HRS进展和预后较差。
肾上腺功能不全
研究报道，25%的失代偿性肝硬化患者具有相对肾上腺功能不全，而相对肾上腺功能不全可导致心脏β-肾上腺素受体减少，影响儿茶酚胺的心肌收缩性和血管紧张性，导致肝硬化性心肌病。
治疗
血管收缩剂+白蛋白
HRS的主要治疗方法为：静脉输注白蛋白+血管收缩剂改善有效循环血容量，增加心输出量和平均动脉压。血管收缩剂可减缓血管扩张，白蛋白可以增加有效血容量，血管收缩剂和白蛋白联合使用可改善HRS患者的肾功能。目前国内外常用的血管收缩剂主要有特利加压素、去甲肾上腺素、奥曲肽、米多君、垂体后叶素和鸟氨加压素等。
肾脏替代治疗
肾脏替代治疗在HRS中的证据有限，目前仍存在争议。欧洲肝病研究学会指南指出RRT对于对血管收缩治疗效果欠佳者可能有效，但RRT能否作为一线治疗方案尚不清楚。
TIPS
经颈静脉肝内门体支架分流（TIPS）用于治疗门静脉高压并发症，包括食管静脉曲张和难治性腹水的重要手段。可改善肾功能，提高生存率，增加肝移植机会。TIPS的禁忌证包括充血性心力衰竭，多囊肝，难治性系统感染或败血症，严重的肺动脉高压。
肝移植
目前认为，肝移植是治愈肝衰竭、逆转AKI的最为有效的方法，可改善患者长期预后。在肝移植前改善患者肾功能有助于提高其在移植术后的预后。
信源：Acutekidneyinjuryinacute-on-chronicliverfailure:wheredoeshepatorenalsyndromefit?KidneyInternational()92,-
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