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陈样新一例缺血性心肌病治疗的思考

来源: 心肌病临床 时间:2017-8-10
病史资料

患者,男,68岁,反复胸闷、活动后气促6年,再发加重伴咳嗽、咳痰1周于年5月24日入院。6年前因突发胸痛2h入外院,外院诊断为急性前壁心梗,行急诊PCI,约于胸痛后4~5h完成急诊PCI,植入支架三枚。

体格检查:BP/64mmHg,R18次/分,HR84次/分,T37.4℃。颈静脉无明显充盈及怒张,双肺下野可闻及湿啰音,右侧明显,心尖搏动位于胸骨左缘第5肋间锁骨中线外约0.5cm,心律齐,二尖瓣听诊区可闻及2-3/6SM,肝、脾肋下未及,肝颈返流征阴性,双下肢踝部及胫前轻度浮肿。

辅助检查:入我院后超声心动图示LVDd64mm,LA46mm,LVEF35%,二尖瓣、三尖瓣中度返流。左室前间壁、左室前壁、左室侧壁中下段及心尖部厚度变薄,运动基本消失,余室壁厚度正常,运动稍减弱。Holter示:窦律,HR58~bpm,平均72bpm,偶见窦性心律不齐,偶发房早(个),偶发室早(67个),成对室早1对,单形。

影像检查:双肺渗出性改变,右下肺感染。

入院诊断

1.冠状动脉粥样硬化性心脏病:陈旧性前壁心肌梗死,PCI术后,缺血性心肌病,二尖瓣中度关闭不全,三尖瓣中度关闭不全,心功能Ⅲ级;2.肺部感染。

诊疗过程

入院后经利尿剂减轻心脏负荷(静脉利尿2天后口服速尿20mgqd及安体舒通20mgqd利尿)、抗生素抗感染(舒普深)、冠心病二级预防(“阿托伐他汀20mgqd”+“氯吡格雷75mgqd”)及培哚普利2mgqd等治疗,并适当辅以洋地黄类药物强心治疗。病情好转并稳定后在我科行冠脉造影检查,示前降支可见2枚支架影(从前降支近端至中段),回旋支近中段1枚支架影,各支架内见轻度内膜增生,未见明显狭窄,前降支近端支架边缘未覆盖区域狭窄约50%,右冠基本正常。

考虑诊断为陈旧性前壁心梗,缺血性心肌病。因心电图无左束支表现,QRS宽度亦小于ms,故择日于年5月31日植入单腔ICD(BostonScienceT)。术程顺利,各参数满意。经预防性抗感染及继续抗心衰治疗后拆线出院术后1年内两次超声心动图复查均未见左房、左室有所缩小,LVEF亦未见明显改善。

随访过程中,年7月18日发生VF真性事件一次,并予31J电除颤成功复律。遂在现有药物治疗基础上增加可达龙mgqd(mgtid逐步递减)。年4月14日,患者再发真性VF事件,再次成功除颤成功。故在现有药物基础上将培哚普利剂量由4mgqd调整为2mgqd,比索洛尔剂量由2.5mgqd调整为5mgqd,并继续可达龙mgqd。目前尚未发作VF。

小结

与思考

1.时间就是心肌:AMI早期实施血运重建(PCI、CABG)十分重要;2.挽救存活心肌:血运重建是重要手段,缺血性心肌病若存在存活心肌应争取完全或者部分血运重建挽救存活心肌;3.缺血性心肌病药物治疗是基础:减负、二级预防、RAAS拮抗+交感神经系统拮抗,宜早不宜迟(过迟的RAAS及交感神经系统拮抗可能使抗心肌重构的效果显著降低);4.针对缺血性心肌病,血运重建与器械植入:其关系是“or”还是“and”?“pre-”还是“post-”?;5.ICD:心脏性猝死的最后一根稻草,何时选择是个难题;6.敢问路在何方:室性心律失常发作频繁者,射频消融、交感神经节消融……?

专家点评

唐安丽教授

该病例患者在植入ICD前的冠心病治疗外院详细资料较缺失,LVEF值降低明显,入院后对其进行ICD植入,请问患者在ICD植入后患者的症状是否有变化?药物有无调整和活动量有无明显变化?患者早期成功血运重建但心肌重构却似乎未得到有效控制仍持续进展,考虑什么原因?

陈样新教授

该患者在首次急诊PCI后在外院不规则随访,早年外院资料缺失,给病程进展的判断带来困难。在入我院植入ICD后,平时心功能仍处于Ⅱ-Ⅲ级,以Ⅱ级心功能状态为主,社交活动和日常活动较ICD植入前没有明显增加,以休息、日常生活为主。我们在对其的随访和监测中会根据其症状对药物进行调整,如症状加重时临时增加利尿剂的应用,严格控制液体摄入等,并嘱患者注意避免受凉、感冒等。患者在急性心肌梗死后6h内即开通了罪犯血管,按常理这类患者预后较好,不至于心脏扩大这么明显。是否与该患者在外院随访过程中长期未给予ACEI、β受体阻滞剂等对抗RASS及交感神经系统有关?如果尽早给予神经内分泌阻滞,是否可在心肌重构早期对其进行抑制,可有效地逆转心肌重构,防止心衰持续进展值得考虑。

陈纪言教授

对于心梗后患者长期有效的药物治疗非常重要。目前医院医院对于心梗后患者的随访没有规范化,我们呼吁在座的以及国内其他专家共同制定出心梗后患者长期治疗的规范化方案,并制作患教宣传册子,提高患者依从性。

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本文内容为《门诊》杂志原创内容出自《门诊》杂志年10月刊P转载须经授权并请注明出处。

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