ICU患者中的左室流出道梗阻（1）重症行者翻译组刘晔综述的目的左室流出道梗阻在ICU患者中并不少见，尤其是在感染性休克的患者近期的研究发现左室流出道梗阻最先在肥厚型心肌病患者中报道，后者定义为左室壁厚度超过15mm。左室流出道梗阻通常因为收缩期二尖瓣叶前移引起。传统上，左室流出道梗阻定义为静息时或生理性诱发时（如Valsalva动作）多普勒超声测量的左室流出道瞬时压力阶差峰值超过30mmHg。最近有研究显示，左室流出道梗阻可以在严重低血容量或心脏高动力状态的患者中出现，无论他们是否存在左室肥厚；并且可以导致血流动力学损害。左室流出道梗阻通常合并存在诱发因素，无论是否有基础的解剖学异常。由于低血容量导致的前负荷降低或由于感染性休克导致的后负荷降低，心率增快，以及因输注多巴酚丁胺导致的左室高动力状态，可以引起左室形态的变化，从而诱发梗阻。总结左室流出道梗阻在ICU并不少见，并且可以在感染性休克早期被观察到。治疗包括停用多巴酚丁胺以及液体输注。β受体阻滞剂在这种临床情况下是有用的。前言左室（LV）流出道（LVOT）梗阻（LVOTO）最早是在肥厚型心肌病（HCM）患者中描述的。LVOTO通常是由于二尖瓣前叶的收缩期前移（SAM）导致的，主要特征表现为晚期加速的匕首形多普勒血流曲线。然而，许多临床病例报告显示重症患者即使不存在肥厚型心肌病仍然会出现左室流出道梗阻。在这些病例中，解剖结构上的易感因素通常与诱因相联系，如低血容量或儿茶酚胺释放等。肥厚型心肌病HCM是一种遗传性心脏病，定义为患者左心室的一个或多个节段心肌厚度至少达15mm且不能用负荷异常的状态解释。它是常染色体显性遗传疾病，超过60%青少年和成年患者是由于心肌节蛋白基因变异导致的，在成年人中的发病率为1/，因此是最常见的遗传性心血管疾病。这种遗传性病症与心肌排列紊乱，肥大，左室心肌细胞能量功能障碍以及间质纤维化有关。HCM的临床表现比较复杂，包括多种表型。心肌肥厚可能局限在心尖部、前侧壁、后壁（下壁）或者是左室间隔部。间隔基底部不均匀的肥大是导致HCM的最常见原因。文献报道心尖部肥厚型心肌病的发生率在1-25%。左室中段1/3显著肥厚可能导致严重的心室中部的狭窄和梗阻，这也可能与心尖部室壁瘤形成有关，可能是由于心室中段梗阻导致心尖部收缩时压力增加或心尖部梗死造成的。HCM仅仅是一个间隔性疾病。二尖瓣疾病也是我们必须
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