(1)直接损伤：
①病原体直接侵犯心肌间质：如化脓性细菌引起局部脓肿；或侵入细胞内，如病毒或立克次体。病原体产生的毒素作用，以白喉为典型。白喉患者大约1/4发生心肌抑制。其机制是由其内毒素对循环系统特别是对心肌细胞与传导系统产生的病变。经动物实验显示，皮下注射白喉毒素几天至十几个小时后所发生的心肌病理酷似临床上白喉性心肌病变。小血管损害造成继发性心肌损害，以立克次体为典型。特别是斑疹伤寒，常引起心肌炎，约占斑疹伤寒死亡病例的50%。心肌病变以小血管周围炎最显著，形成心内膜下间质性小结节，也可同时有血管内膜炎引起血栓形成及微小的心肌梗死灶。
②心脏毒性药物或化学药品直接刺激或损伤心肌。
③辐射：心脏区域因受到辐射可以直接损害心肌。
(2)免疫反应：人体对外来或自体抗原产生抗体，抗体与组织细胞相结合而引起的局部改变。免疫反应也可间接对异体抗原过敏，如在风湿热时，可能溶血性链球菌细胞壁的一种蛋白成分与人体心肌纤维和血管壁平滑肌在抗原性上相关，通过交叉反应的免疫机制造成心脏损害。
2.病理按组织病理学，心肌炎可分以心肌变性为主的实质性心肌炎和以间质损害占优势的间质性心肌炎。根据病变范围的大小，又可将心肌炎分为弥漫性和局灶性，按病情又可分为急性和慢性。
大体标本检查，心肌炎病变比较广泛者，心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩张。如合并心包炎或心内膜炎同时尚可见到心包肿胀，并有心包渗液、心内膜、心瓣膜赘生物形成或溃疡性变化，或有附壁血栓形成。心肌炎病变比较局限者在大体标本上不易发现，仅在显微镜下能发现局灶性变化。因此，心肌炎的病理学检查必须在心脏各个部位的心肌进行多处切片，以免遗漏。
镜检见心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可有组织细胞，淋巴、嗜酸性或中性粒细胞浸润和间质水肿，心肌纤维可有脂性、颗粒性或玻璃样变性，也可有心肌溶解或坏死。心肌炎的病变也可累及心脏的起搏传导系统，如窦房结、房室结、房室束、束支和浦肯野纤维，成为临床上心律失常的发病基础。
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