胸痛作为一种常见的临床主诉，急诊科及心脏科医生在每天的工作中都会遇到众多各种表现的胸痛患者。胸痛的鉴别诊断涉及数十种疾病，如何快速排除急性心梗、肺栓塞等致命性疾病，识别出胸痛的病因，考验着医生的临床思维能力。近日，针对胸痛的临床诊治思维问题，锦州医院陶贵周教授进行了详细讲解。
图1.胸痛的临床评估与诊断流程
一.胸痛的定义和常见病因
胸痛是指位于胸前区的不适感，包括闷痛、针刺痛、烧灼、紧缩、压榨感等，有时可放射至面颊及下颌部、咽颈部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表现为酸胀、麻木或沉重感等。胸痛的病因涵盖多个系统，有多种分类方法，其中从急诊处理和临床实用角度，胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛。致命性胸痛包括急性冠脉综合征（ACS）、肺栓塞、主动脉夹层、心包填塞、张力性气胸等。非致命性胸痛包括稳定性心绞痛、急性心包炎、胸璧疾病、呼吸系统疾病、纵膈疾病、消化系统疾病、心理精神原性等。
表1.胸痛的分类与常见病因
二.胸痛的发生机制
1、各种化学、物理因素及刺激因子均可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。胸部感觉神经纤维有①肋间神经感觉纤维，②支配主动脉的交感神经纤维，③支配气管与支气管的迷走神经纤维，④膈神经的感觉纤维，⑤心包壁层及胸膜的感觉纤维，⑥支配食道黏膜的感觉纤维，⑦肺组织及肺血管的感觉纤维。
2、除患病器官的局部疼痛外，还可见远离该器官某部体表或深部组织疼痛，称放射痛或牵涉痛。其原因是内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经原，引起相应体表区域的痛感。
3、心理障碍引发的胸痛胸闷。
图2.心理障碍引发胸痛胸闷发病机制
三.胸痛的伴随症状
1、胸痛伴有咳嗽、咳痰和（或）发热，常见于气管、支气管和肺部疾病。
2、胸痛伴呼吸困难，常提示病变累及范围较大，如大叶性肺炎、自发性气胸、渗出性胸膜炎和肺栓塞等。
3、胸痛伴咯血，主要见于肺栓塞、支气管肺癌。
4、胸痛伴苍白、大汗、血压下降或休克，多见于心梗、夹层主动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、大块肺栓塞。
5、胸痛伴吞咽困难，多提示食管疾病，如反流性食管炎等。
四.胸痛危险分层判定思路
图3.胸痛危险分层判定思路
五.致命性胸痛的鉴别诊断
1.致命性胸痛的症状及体征
（1）ACS
危险因素
年龄、性别、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病、糖耐量异常、肥胖、家族史等。
临床表现
发作性胸部闷痛，压迫感、紧缩感或憋闷感，可向上肢、后背部或颈部放射；
劳累及情绪激动后诱发；
持续数分钟至数十分钟，休息或服用硝酸甘油后可不同程度的缓解，应高度怀疑ACS；如持续时间超过20分钟未缓解，需考虑心梗的可能性。
体征
大多数ACS患者无明显体征。
重症者可出现面色苍白、皮肤湿冷；听诊可闻及一过性第三心音、一过性第四心音、二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音，严重者可闻及第一心音减弱、奔马律，室间隔穿孔患者可闻及收缩期杂音伴有震颤。AMI伴左心衰时，有相应体征。早期出现一过性血压增高，病程中都有血压下降，严重者可有低血压休克。
（2）肺栓塞
肺栓塞最常见的类型为肺血栓栓塞症（PTE），是以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。
危险因素
Virchow三要素，任何可以导致静脉血栓瘀滞、静脉系统内皮损伤、血液高凝状态的因素。
临床表现
肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。PTE症状多样，常见症状有：
无明显诱因的活动后呼吸困难或气促。
胸痛，分为胸膜炎性疼痛和心绞痛样疼痛。
咯血，一般为小量咯血。
晕厥，可做为PTE唯一或首发症状。
烦躁不安、惊恐甚至濒死感。
临床上20%患者可出现呼吸困难、胸痛、咯血"三联征"。
图4.急性肺栓塞的临床危险分层
体征
呼吸系统
呼吸急促，发绀，有时可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音。
循环系统
常见窦性心动过速，可合并期前收缩，室速、房扑、房颤等。
右心衰竭体征。
严重者可出现低血压、休克。
四肢
部分患者伴有深静脉血栓（DVT）体征，患肢肿胀、周径增粗且双侧相差1cm、疼痛或压痛、皮肤色素沉着、行走后肢体肿胀加重。
其他
可伴有发热且多为低热，少数患者体温超过38℃。
（3）主动脉夹层
危险因素
主要危险因素为高血压、动脉粥样硬化、年龄；次要危险因素为医源性损伤，如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等。
主动脉夹层分期
起病两周内称为急性期，两周至两个月为亚急性期，病情超过两个月称为慢性期。体检偶然发现的无症状患者常为慢性期主动脉夹层。
症状
疼痛是最主要和常见的表现。约90%患者突发前胸或后背持续性、撕裂样或刀割样剧痛，疼痛一开始就达高峰。疼痛可以放射到肩背部，尤其可沿肩胛区向胸、腹部及下肢等处放射，且疼痛部位与病变位置有关。
夹层累及相关动脉如颈动脉、无名动脉、腹主动脉、髂动脉、肾动脉、肠系膜上动脉、肝动脉，可引起相关脏器缺血或坏死，表现出相关症状如头晕、晕厥、缺血性脑卒中、咯血、呕血等。
图5.主动脉夹层临床分型
体征
血压和脉搏
除夹层外膜破裂、心梗或休克外，主动脉夹层患者的血压会升高。两上臂血压差20mmHg。颈动脉、肱动脉或股动脉一侧脉搏减弱或消失。肢体发凉、紫绀等。
并发症
约半数Ⅰ型、Ⅱ型主动脉夹层患者可出现主动脉瓣关闭不全，主要是由于夹层使瓣环扩张、撕脱下移、瓣叶或瓣环撕脱引起。心前区可闻及典型气样舒张期杂音且可发生充血性心衰，在心衰严重或心动过速时杂音可不明显。
当少数近端夹层的内膜破裂下垂物遮盖冠状窦口可致急性心梗，且多见下壁心梗。
心脏压塞引起的相关体征。
脏器或肢体缺血
夹层累及颈动脉、无名动脉造成患者缺血性脑卒中，压迫颈交感神经常出现Horner综合征，累及脊髓前动脉出现截瘫、大小便失禁，累及腹主动脉或髂动脉可表现为急性下肢缺血，累及肾动脉、肠系膜上动脉、肝动脉出现相应的缺血或坏死体征。
夹层动脉瘤破裂
主动脉夹层动脉瘤可破人左侧胸膜腔，引起胸腔积液；也可破入食管、气管内或腹腔，出现休克、呕血、咯血等症状及腹腔积液等体征。
2.致命性胸痛的辅助检查
（1）生化检查
肌钙蛋白
肌钙蛋白检测已成为心肌梗死诊断的必要条件。就诊时肌钙蛋白正常的患者，需6小时重复观察肌钙蛋白变化。但肌钙蛋白水平升高并不意味着一定发生心梗，血管原因导致的心肌坏死称为心肌梗死，非血管原因导致的心肌坏死称为心肌损伤。
主动脉夹层、肺栓塞、心衰、心肌炎、肥厚型心肌病、肾功能不全、快速及缓慢性心律失常等均可致肌钙蛋白水平升高，此时需通过肌钙蛋白升高程度、心肌酶谱有无序列变化与心梗鉴别区分。
D-二聚体
D-二聚体升高提示患者体内凝血及纤溶系统激活。
肺栓塞、主动脉夹层、ACS均可致D-二聚体水平升高。此外，炎症、肿瘤等也可致其升高。D-二聚体阴性排除诊断价值高，阴性（μg/L）有助于排除急性肺栓塞。
血气分析
血气分析对肺栓塞的诊断具有一定帮助。但少数患者血气分析可能正常。
（2）心电图
心电图检查对于心电图典型的ST段抬高或压低的改变易于识别。值得注意的是，心电图的改变一定要结合病史和其它辅助检查进行解读。ST段抬高常见于典型急性心梗患者，偶见于急性心肌心包炎、急性肺栓塞、主动脉夹层患者。
（3）超声心动图
经食管超声心动图对于主动脉夹层的检测更具优势，敏感性为98%~99%，特异性可达94%~97%，但升主动脉远端、主动脉弓病变的患者，超声探测可能漏诊。
（4）胸片
胸片有助于排除肺部疾病所致胸痛。
（5）CT血管成像（CTA）
高度怀疑大血管疾病、肺栓塞的患者，应行大血管CT及肺血管CT检查。
主动脉CTA的准确率90%，可准确评估主动脉及分支受累的范围、严重程度。
冠脉CTA诊断冠脉管腔狭窄的灵敏度及特异性都很高，平均阴性预测值高达97%。可用于筛查冠心病，尤其适用于发生冠心病或心血管事件风险中低危人群。
（6）造影
冠脉造影可以准确地反映冠脉狭窄的部位和程度。但造影之前应排除主动脉夹层。
肺动脉造影是了解肺血管分布、解剖结构、血流灌注的重要手段之一，诊断肺栓塞的金标准。同时肺动脉造影术可以明确诊断、评估病情，指导治疗。
图6.胸痛的鉴别思路。
六.致命性胸痛的处理
1.ACS
（1）院前急救
缩短就诊时间，早期识别高危患者，建立胸痛中心。
（2）住院治疗
监护和一般治疗。
止痛和抗缺血治疗：吗啡、硝酸酯类、β受体阻滞剂等。
抗凝、抗血小板治疗。
再灌注治疗：溶栓、介入治疗、冠状动脉旁路移植术。
处理并发症：心律失常、低血压、休克、心衰等。
康复和出院后治疗。
2.肺栓塞
（1）重症监护和急救措施
监测指标，包括心率、心律、呼吸、血压、体温、心电图、中心静脉压、动脉血气。
一般处理，包括止痛、缓解肺血管痉挛。
循环支持，包括抗休克、抗心衰、抗心律失常治疗等。
呼吸支持，包括氧疗、机械通气等。
（2）抗凝治疗
抗凝治疗的基本药物为普通肝素，低分子量肝素，华法林。
活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未经控制的严重高血压患者禁用。
（3）溶栓治疗
急性PTE溶栓治疗适应证：
?大面积PTE。
?次大面积PTE，如血压正常但右室运动功能减退或临床出现右心功能不全表现，无禁忌症的患者。
溶栓治疗的绝对禁忌证包括活动性内出血，近期颅内出血的患者；相对禁忌证为2周内有过大手术、分娩、进行过器官活检的患者或2个月内出现缺血性卒中的患者。
表2.溶栓治疗推荐方案
（4）其他治疗
肺动脉血栓摘除术，导管碎解、抽吸血栓，肺动脉血栓内膜剥脱术（CTEPH），放置腔静脉滤器等。
3.主动脉夹层
（1）一般治疗
监测血流动力学指标，绝对地卧床休息，强效镇静与镇痛。
（2）治疗决策
急性期患者无论是否采取介入治疗均应先给予强化的内科药物治疗。升主动脉夹层特别是波及主动脉瓣或心包内有渗液者宜进行急诊外科手术。降主动脉夹层且局部血管直径5cm或伴有血管并发症者应争取进行介入治疗。
（3）药物治疗
降压：迅速将收缩压降至~mmHg或更低，可静脉滴注硝普钠。
降低心肌收缩力：如β受体拮抗剂，将心率减慢至60~70次/分。
（4）介入治疗
在主动脉内植入带膜支架，压闭撕裂口，扩大真腔。该方法已成为治疗大多数主动脉夹层患者的优选方案。术后可减少并发症，显著降低总死亡率。
（5）外科手术治疗
修补撕裂口、排空假腔或人工血管移植术。该方法仅适用于升主动脉夹层及少数降主动脉夹层且伴有严重并发症的患者，但手术死亡率、术后并发症的发生率很高。
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