心力衰竭（心衰）是多种原因导致心脏结构和/或功能的异常改变，使心室收缩和/或舒张功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征。心衰为进行性病变，其死亡率和癌症相当，早期明确诊断是心衰合理治疗及改善预后的关键。由于症状和体征的多样性和非特异性，使得心衰尤其是轻度心衰诊断准确性较低。文献报道，大约一半左室收缩功能不全的患者接受抗心衰治疗，而接受抗心衰治疗的患者仅1/2存在左室功能不全，表明心衰的诊断水平有待提高。
心衰的诊断是综合评估的结果，依赖于病史、体格检查、实验室检查、心脏影像学检查和功能检查。
1首先根据病史、症状和体征、心电图、胸片判断有无心衰的可能性
1.1病史
心衰患者的病史可能比症状更重要，要仔细询问有无心肌梗塞、高血压病、风湿热、大量饮酒以及服用非甾体类药物史。对特发性扩张型心肌病患者，应询问患者3代家族史以帮助确定家族性扩张型心肌病的诊断。心肌梗塞后心尖搏动外移高度提示心衰。
1.2症状和体征
由于心衰的代偿程度和受累心室不同，心衰患者的症状和体征有较大的个体差异，代偿良好的患者可以无症状和体征，另外以呼吸、消化、肾脏、精神神经症状为表现的不典型心衰亦很常见。
1.2.1呼吸困难 劳力性呼吸困难是心衰的常见症状，也可由呼吸系统疾病、健康状况差、贫血、肥胖及导致肺活量减少的因素（如大量腹水）引起。夜间阵发性呼吸困难特异性及敏感性均较高，具有较高预测价值，但应注意与支气管哮喘相鉴别。端坐呼吸正常人不发生，呼吸道疾患很少出现，特异性强，早期或轻度端坐呼吸表现为平卧位轻微呼吸困难，高枕卧位或坐位缓解，此表现对诊断心衰很有价值。典型端坐呼吸见于较严重心衰，敏感性差，有报道左室充盈压增高时端坐呼吸的特异性可达81％，敏感性90％，该症状有助于鉴别劳力性呼吸困难的病因。
1.2.2疲乏尚无其他明显症状的左室功能不全患者常有运动耐力下降。心衰时骨骼肌毛细血管显著减少及局部代谢障碍引起疲乏症状，正常人可间断出现，且绝大多数疾病伴此症状，特异性差。
1.2.3意识障碍等神经精神症状心衰时脑灌注不足、异常睡眠方式、电解质紊乱和缺氧可引起淡漠、嗜睡、Cheyne-Stokes呼吸、烦燥、谵妄、昏睡乃至昏迷等神经精神症状。血钠浓度变化可反映神经内分泌系统激活的程度，低钠血症是预测心血管病死亡率强烈的预测因子。如血Na＋快速下降至mmol/L时即可出现症状，血Na＋mmol/L时，几乎所有患者均有症状。
1.2.4上腹痛、腹胀、纳差、黄疸 有报道40%的心衰患者可出现消化系统症状。右上腹及（或）剑突下钝痛或锐痛，要警惕肝淤血的可能，此时呼吸困难症状可能不突出，肝颈静脉回流征阳性有助诊断。心衰时，肝急性淤血→肝小叶中央细胞坏死→黄疸及谷丙转氨酶（ALT）增高，其中血ALT可U/L。一旦心功能改善，黄疸可迅速减轻，血清ALT在1～2周内恢复正常。国内外一些研究均表明总胆红素和直接胆红素的升高是心衰总死亡率增加的独立危险因素。目前，尚未见心源性肝淤血时黄疸最重程度的报道。
1.2.5肺部啰音心衰时肺部啰音可从局限于肺底直至满肺干湿性啰音。需要注意的是，肺部淋巴管的代偿作用使很多肺毛细血管锲压增高的心衰患者没有肺部啰音（其敏感性仅为15%），故不能以肺部是否听到啰音判断有无心衰。心源性啰音的特点：（1）湿性啰音多出现在吸气的中晚期，持续时间较长，音色较响亮；（2）除心源性哮喘时的哮鸣音，一般不出现干啰音；（3）与体位有关，出现于体位的最低处，可随体位变化而变化，多为双肺底或右肺底。单独左侧肺部啰音提示肺栓塞。散在的干啰音（尤其是吸气时）提示肺部感染。
1.3.6下肢水肿 踝部凹陷性水肿是心衰的常见表现，但其他原因如肺心病或老年女性活动减少及静脉瓣功能不全亦可引起。其诊断心衰的价值在女性明显低于男性。如同时伴右季肋部疼痛、腹水、纳差、吸收障碍（肠水肿）或体重增加要考虑右心衰。
1.3.7肝-颈静脉回流征和颈静脉怒张左室充盈压增高时肝颈静脉回流证敏感性为90%，是体循环淤血较可靠的指标，有助于鉴别纳差、恶心等消化道症状的原因。颈静脉怒张特异性高，多见于较重心衰患者，敏感性低。
1.3.8特异性强的心衰体征：颈静脉压升高、肝颈静脉回流征阳性、第三心音/奔马律、心尖搏动外移。
心衰患者各临床资料的敏感性、特异性及阳性预测价值
临床资料
敏感性（%）
特异性（%）
心肌梗塞史
59
86
外周水肿史
23~49
47~80
劳力性呼吸困难
17
夜间阵发性呼吸困难
33~39
76~80
端坐呼吸
21~22
74~81
心动过速（次/分）
7
99
捻发音
13~29
77~91
奔马律
24~31
95~99
颈静脉怒张
10~17
97~98
水肿（体检时）
10~20
86~93
1.4心电图
心衰患者绝大多数伴心电图异常（病理Q波、T波及ST段异常改变、左室高电压、束支传导阻滞或房颤）。心电图正常时心衰的阴性预测值可达98%，即心电图正常时心衰的可能性很小，诊断心衰应十分慎重。束支阻滞在冠心病人群中对心衰的预测价值较大，运动试验ST段抬高为心功能不全的征兆。
1.5胸部X线
胸部X线检查既可协助诊断心衰，也可判断心衰患者的治疗效果及预后，指南的推荐级别由IIa,C上升至I,C级。
胸片中心脏扩大（心胸比0.5）提示心衰，心胸比增大常与左、右室扩张或左室肥厚有关，偶尔由心包积液或巨大左房所致，如心脏大伴胸腔积液或上肺静脉影增宽，且无其他肺部疾患，则高度提示心衰。但舒张功能不全的心衰和急性左心衰等心脏可无明显扩大。临床怀疑“慢性心衰”的患者，胸片检查心脏正常，心衰诊断应慎重考虑。
心衰时胸片上肺部的表现依次为上肺血增多、水平裂积液或（和）KerleyB线（肺静脉压20mmHg）及肺水肿或（和）肺门蝶翼影（肺静脉压25mmHg）。心衰时，因肺动脉压力升高，肺纹理重新分布，上肺纹理较无心衰时明显增多；因肺静脉充盈更明显，正常情况下肺纹理显示不清的肺外带可见到清楚的肺纹理；因肺毛细血管静水压增高，肺泡液体渗出增加，导致肺纹理模糊。心衰引起的积液常为双侧，也可为单右侧。
2通过利钠肽检测和超声心动图明确是否存在心衰
2.1利钠肽检测
利钠肽反映心功能和心肌损害程度，能为心衰的诊断和鉴别诊断、危险分层、预后评估、指导个体化治疗和疾病管理提供客观指导。BNP35ng/L、NT-proBNPng/L时通常可排除慢性心衰，慢性心衰需做出的鉴别诊断较多，利钠肽心衰的“诊断”截点难以确定，此外,NT-proBNP经肾脏代谢，受肾功能影响较大，β-受体阻滞剂、ACEI和利尿剂等会使其浓度降低，临床实践中需结合病史、症状体征及其它检查结果来提高心衰诊断的准确性，对于疑诊心衰且NT-proBNPng/L者需在2周内行心脏彩超。住院期间NT-proBNP显著升高、居高不下和降幅30%的患者，再住院率和死亡风险增加。出院前的利钠肽检测有助于评估心衰患者出院后的心血管事件风险(I，B)。在急性脑梗合并心衰患者中，BNP水平更能反映心衰的严重程度。对于慢性心衰患者，任何时间单次测定的NTproBNP均有助于危险分层，动态监测利钠肽水平指导慢性心衰治疗临床试验结果并不一致，荟萃分析结果显示动态监测利钠肽对心衰治疗有益。最新指南强调早筛早诊，建议监测利钠肽水平筛查心衰高危人群，主要为心衰A阶段人群，若BNP50ng／L，专业的干预可预防心衰的发生。对于非心衰患者，有研究表明利钠肽水平和心衰发生风险呈正相关。
2.2心脏超声
心脏超声在确定心衰诊断时为必不可少的检查，是评估心脏结构和功能的首选方法，可提供房室容量、左右心室收缩和舒张功能、室壁厚度、瓣膜功能和肺动脉高压的信息。
在心脏功能评估方面，左室射血分数（LVEF）可反映左心室收缩功能，房颤时LVEF可靠性差,室壁局限运动异常时LVEF不可靠。舒张功能不全是由于年龄的增长、长期高血压或其他病变导致心室壁趋于僵硬，但僵硬至何种程度出现舒张功能不全难于确定。超声心动图是目前临床上唯一可判断舒张功能不全的成像技术，但单一参数不足以准确评估，建议多参数综合评估，且心脏充盈状态很容易受到年龄、心率变化及二尖瓣反流等对心脏负荷产生非特异的短暂变化的影响，诊断舒张功能不全心衰需结合BNP等指标。
在心脏结构方面，左室扩大提示左室收缩功能不全，两者一般同时出现，偶有左室扩张而收缩功能正常的情况。心脏超声对继发性及原发性二尖瓣关闭不全的鉴别十分重要。心脏超声尚可显示其他瓣膜病变、心肌肥厚、室壁瘤、心腔内血栓及心包病变。经食管心脏超声能更清晰的显示心房、瓣膜、肺静脉、心室壁及血栓。在图像质量差时，建议使用声学对比剂来清晰显示心内膜轮廓。
3特殊检查，进一步确定心衰的病因和诱因
3.1冠状动脉造影、冠脉CT
冠心病是心衰最常见的病因，对于有心绞痛症状和冠心病危险因素，无创检查提示心肌缺血者推荐行冠脉造影明确心衰原因，对低中度可疑的冠心病者可行冠脉CTA。
3.2心脏磁共振
心脏磁共振是评估心脏容量和射血分数的“金标准”，是复杂性先天性心脏病的首选检查方法（I,C），是诊断心肌病、心肌炎、心肌淀粉样变、结节病、血色病等的重要检查手段，对于扩张型心肌病，在不能明确诊断的情况下，应考虑行延迟钆增强显像。
3.3放射性核素显像
少数超声显像不满意的患者可行此检查。可评价静息或运动时射血分数、舒张期充盈率、收缩期排空率、室壁运动异常，还可用于评估心肌活性。
3.4基因检测
主要应用于肥厚型心肌病、扩张型心肌病等心肌病的诊断和鉴别诊断。
4.总结
综上，心衰的诊断流程可归纳为：综合分析病史、症状及体征、心电图、胸片—怀疑心衰；BNP测定和心脏彩超检查—高度怀疑或初步诊断心衰；冠脉造影等特殊检查—明确心衰的病因。
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