一只4岁的家养短毛猫，雄性已去势。近期突然出现呼吸急促症状，有2次发生在玩耍之后。该猫平时饲喂商品干粮。免疫、体内外驱虫完全。
2临床检查精神状态良好，体况良好，粘膜淡粉色，微湿润[毛细血管再充盈时间(CRT)=1.5s]。该猫存在心动过速（bpm）及轻微的呼吸急促（40bpm）。胸腔听诊显示Ⅲ/Ⅳ级的收缩期杂音，最强听诊点（PMI）左移，呼吸音增粗。胸腔叩诊未见明显异常。
问题1.通过上述病史及临床检查可以推断出什么？
非连续性的呼吸急促可能会与呼吸系统疾病有关，比如猫哮喘（虽然没有咳嗽病史可以支持这个诊断），或心脏病导致的心源性肺水肿，或胸膜腔疾病。
内分泌疾病如甲状腺机能亢进，在该年龄段的猫少见，且没有其他的临床症状。
心肌病在任何年龄的猫都有可能发生。心杂音指示可能存在心脏疾病，但高达50%伴有明显杂音的猫并没有明显的心脏疾病。奔马律或心律失常在猫的心脏病中是非常具有诊断意义的，但这两个症状在该病例上未发现。
打鼾、喘鸣或吸气阻滞音在该病例上未被发现，表明上呼吸道疾病较不可能，且上呼吸道疾病更可能会发生呼吸困难而不是呼吸急促。
问题2.根据该病例呼吸急促及听诊胸腔左侧收缩期心杂音，列一个最可能的鉴别诊断。
A下呼吸道
①肺水肿：心源性或非心源性；
②猫哮喘；
③肺挫伤；
④肺炎：细菌性、病毒性、真菌性、寄生虫性；
⑤肿瘤：原发性或继发性；
⑥胸内气管疾病：异物、肿瘤、损伤等。
B胸膜腔疾病
①漏出液：低白蛋白血症；
②改性漏出液：充血性心衰（CHF）、肿瘤、膈疝、纵膈团块；
③渗出液：化脓性（脓胸）、非化脓性（FIP、肿瘤、纵膈团块）；
④乳糜胸：充血性心衰、肿瘤、纵膈肿瘤、胸导管破裂、特发性、肺叶扭转、膈疝；
⑤血胸：创伤、凝血障碍；
⑥气胸。
C胸腔外病因
①疼痛/紧张/焦虑；
②代谢性疾病：甲状腺机能亢进、代谢性酸中毒、贫血、红细胞增多症；
③神经肌肉疾病：中枢神经系统疾病、肌病、神经性疾病、蜱瘫痪等；
④中毒：吸入烟雾、化工产品；
⑤腹压增大。
D收缩期心杂音（左侧）
①左心室（LV）血液输出阻塞
a.室间隔肥大（如肥厚型心肌病HCM），甲状腺机能亢进、高血压；
b.二尖瓣收缩期前移运动（SAM）：如HCM,儿茶酚胺释放过量；
c.主动脉输出阻塞：如主动脉瓣下狭窄或心内膜炎。
②右心室（RV）血液输出阻塞：如儿茶酚胺释放过量，高动力学循环状态。
③血流/无意义的杂音：如儿茶酚胺释放过量或解剖学异常。
问题3.初期应该如果管理该病例？
该病例状态比较稳定，所以氧气治疗暂时不需要，且可以进行初步的检查。该病例存在呼吸困难的风险，所以需要更加轻柔的保定，以及不断地重新评估动物的状态。必要的时候需要停止检查，吸氧，并使用合适的药物[如布托啡诺（轻微的镇静使不适降到最低）、支气管扩张剂、呋塞米等]。
胸部X光片，评估是否存在肺水肿及下呼吸道疾病，并进行超声心动，评估杂音产生的原因。
在检查过程中，该病例状态稳定，并在轻微的镇静（乙酰丙嗪0.01mg/kg，布托啡诺0.2mg/kg，im）下进行胸部X光片以及超声心动检查。
图1胸腔背腹位
图2胸腔右侧位
问题4.从上面的胸部X光片可见哪些问题？
A心脏增大：心脏轮廓﹥2/3胸腔宽度（背腹位）；心脏轮廓﹥2个肋间宽度（右侧位）；
B肺血管扩张：肺叶头侧血管宽度﹥第4肋宽度（右侧位）；肺叶尾侧血管宽度﹥第9肋宽度（背腹位）；
C肺叶肺泡征：右侧肺叶比较严重，可能是由于心源性的肺水肿所造成的；
以上发现指示可能存在HCM继发左侧CHF。
3进一步检查心脏超声检查证实存在整个左心室增厚，心室游离壁的增厚比室间隔增厚更加明显；左心房扩大并存在SAM；ECG检查显示存在窦性心动过速；未见胸腔积液或心包积液。
上述发现与HCM一致，且存在左心房压力增大，提示左侧CHF。
图3右侧胸骨旁长轴观，最佳的观察左心室血液流出通道的位置。明显的左心室游离壁增厚,左心房变圆。
图4右侧胸骨旁短轴观，乳头肌界面。可见严重的、不对称的左心室游离壁以及存在增厚的乳头肌。
图5右侧胸骨旁短轴观，心基部界面。可见严重的左心房（LA）和左心耳扩张。左心房：主动脉≈2.5（正常＜1.5）。
问题5.如何进一步管理该病例？
呋塞米1-2mg/kg，iv/sc/im，q2-6h，用于治疗肺水肿，使呼吸恢复正常，便于进一步的检查。进一步检查包括收缩压（BP），用于排除左心室肥大导致的高血压，并用来评估部分药物导致的的低血压状态。
CBC，生化以及尿检，可用来鉴别其他的疾病，如氮质血症可能会影响治疗结果。检测总T4用来排除甲亢。
若动物在稳定状态仍心动过速，或存在明显的心律失常，需进行ECG检查。
进一步检查结果：CBC和生化未见明显异常，收缩压（BP）=mmHg（参考值：-mmHg），在正常范围内。
问题6.如何制定该病例的进一步的治疗方案？
呋塞米：1-2mg/kg，sc/im/iv，q2-6h，用于控制肺水肿
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEi)，如贝那普利0.25-0.5mg/kg，po，SID，用于控制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活。
抗血栓治疗：氯吡格雷4.5mg/kg，po，SID+/-阿司匹林4.5mg/kg,po，q3days，因为HCM容易导致动脉血栓（ATE）。
由于心血管系统疾病容易导致交感神经兴奋，故需尽量减小动物的应激。
家庭护理中安静呼吸次数大于40bpm或者呼吸速率明显增加，可用于评估CHF的控制情况，并调整呋塞米或其他药物的使用情况。
4病例跟踪该病例在治疗过程（呋塞米、贝那普利和阿司匹林）中比较稳定，但在6个月后突然死亡。
5病例讨论HCM是一种原发性、特发性心肌疾病，会降低心室的舒张功能，降低舒张期充盈的压力，最终导致充血性的心衰。确诊需进行超声心动检查，左心室壁厚度﹥6mm提示心肌肥厚。
很多患猫可能在数年时间内无明显临床症状；在一个研究中，HCM患猫平均存活时间﹥天，而伴有CHF的患猫平均存活时间﹥天。没有明确治疗方案被证实可以减缓无症状HCM的发展。β受体阻滞剂（阿替洛尔1-2mg/cat，SID，最大剂量为6.25mg/cat，po，BID）对于患有SAM并导致明显血液流出通道堵塞的猫有效。β受体阻滞剂禁止用于CHF。HCM会增加ATE的风险。
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