尿毒症心肌病是慢性肾功能衰竭患者体内高血压、高容量负荷以及复杂机体内环境导致的心肌损害，是终末期肾病(ESRD)特别是透析患者的首位死亡原因。因此，有效控制尿毒症心肌病可以显著改善CRF患者的预后，降低死亡风险。经典中药制剂参附注射液有回阳、益气、固脱之功效，临床上主要应用于各种休克、心力衰竭、心律失常、心脑血管缺血再灌注损伤等疾病，本研究旨在通过观察参附注射液对尿毒症心肌病并心功能衰竭患者左室收缩功能、NT-proBNP和C-反应蛋白(CRP)水平的影响，探讨其对尿毒症患者心肌损伤的保护作用。
研究方法筛选40例尿毒症心肌病并心功能衰竭患者，分为常规组20例，实验组20例，观察实验组20例尿毒症心功能衰竭行维持性血液透析患者在常规综合治疗基础上加用参附注射液治疗后的心脏左室收缩功能改善情况，共2个疗程14天，并观察治疗前后两组患者N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)和C-反应蛋白(CRP)改善情况。
研究结果治疗后实验组患者左室射血分数(LVEF)、短缩分数(FS)、每搏量(SV，ml)、心排血量(CO，L/min)均较治疗前明显改善(均P0.05)，且与常规组相比较，差异亦有统计学意义(均P0.05)。实验组NT-proBNP和C-反应蛋白(CRP)水平较前明显降低，差异有统计学意义(均P0.05)，与常规组相比较，差异亦有统计学意义(均P0.05)。
讨论尿毒症心肌病(uremiacardiomyopathy)是尿毒症重要的心血管合并症之一，是尿毒症时心肌的压力和容量负荷过重，代谢毒素的毒性作用等综合因素所导致的特异性心肌病变。尿毒症心肌病超声心动图主要表现为心脏扩大，室壁增厚，室壁回声异常呈毛玻璃样改变，左心室舒张功能降低，瓣膜钙化与反流，肺动脉高压，心包积液一般为少至中量。心力衰竭为尿毒症患者主要死亡原因，心力衰竭患者可表现为心脏射血分数减低、NT-proBNP和CRP检测值水平升高，如何进一步改善尿毒症心肌病是目前危重症领域需共同考虑的问题。
尿毒症机体特殊的内环境与尿毒症心肌病发生发展的关系是目前研究的热点。近年来随着人们对终末期肾病微炎症状态的认识逐渐加深，终末期肾病患者炎症细胞因子的升高与多种因素有关，如尿毒症肾功能下降对炎症细胞因子的清除能力下降，心力衰竭、容量负荷过重，氧化应激，终末期糖基化产物过多，铁负荷过重等。微炎症状态指以细胞因子驱动为特征的全身性慢性炎症状态，患者没有全身或局部急性的临床感染征象，但存在低水平的炎症因子升高。CRP是一种急性时相反应蛋白中最重要的一种，是微炎症状态一项客观、敏感的指标，其轻度的升高表明终末期肾病患者存在微炎症状态。动物实验研究发现尿毒症大鼠模型CRP水平较假手术组明显升高，证实尿毒症大鼠存在微炎症状态。
参附注射液主要含人参皂甙和乌头碱原等，具有增强心肌收缩力和心排血量、升压、降低血黏度改善微循环、改善血液流变学等作用，同时亦有保护血管内皮细胞、抗炎、抗内毒素和提高机体细胞对缺氧的耐受性。有研究显示参附注射液明显改善慢性心力衰竭患者的心功能，减少室性心律失常的发生，单纯中药参附的正性心肌与西药组治疗大鼠急性心衰模型改善作用类似。上述药理机制为参附注射液治疗尿毒症心肌病并顽固性重度心功能衰竭提供了充分的西医基础理论前提。
本研究结果显示，两组患者治疗前NT-proBNP和CRP检测值均处于较高水平，提示尿毒症心肌病并心功能衰竭患者存在泵血功能衰竭和微炎症状态，对心力衰竭患者在常规治疗基础上加用参附注射液治疗后，实验组患者NT-proBNP和CRP与常规组相比较，检测值水平明显下降，差异有统计学意义(P0.05)。复查心脏彩超提示实验组患者左室射血分数较常规组明显升高，提示参附注射液联合西药治疗可能通过影响心肌细胞泵血功能和改善局部微炎症状态来发挥作用，从而纠正并改善患者心功能和临床症状。
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