年，Einthoven使用弦线电流计对正常和异常心电图进行了描述。他在T波后发现了一个独立的低振幅波，根据字母顺序，命名为U波，这也是人类第一次提及U波的概念。
尽管目前距U波发现已超过年时间，U波的研究仍进展甚微，大部分临床医师对U波仍不甚了解。而目前的研究发现U波的改变对于某些心血管病有着重要的临床诊断价值，而且U波也显著影响着QT间期的测量。笔者将就U波的基本特性、形成机制及相关临床应用做一综述。
1U波的基本特性
1．1U波向量与形态
一般而言，U波的向量与T波一致。在额面导联，U波向量约+60°，因此在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联振幅向上，在aVＲ导联振幅向下，在aVL导联位于等电位线上。在胸前导联，U波的向量指向左、前，通常在V2～V4导联之间，因此一般在V3导联幅度最大。U波一般升支相对陡直，而降支缓慢，这点与T波正好相反。
1．2U波的振幅
U波振幅一般不超过之前T波振幅的50%，一般波动于3%～24%。其绝对值一般不超过0．1mV，平均为0．mV。在Ⅱ、V2～V4导联，有时可观察到正常U波振幅＞0．2mV。而在其他导联，如果U波振幅≥0．15mV，则考虑为U波突出或增高。
1．3U波的时程
在正常成人，U波时程一般波动于(±30)ms。
1．4几个特殊概念
由于U波幅度较低，观察和测量有困难，因此科学家们定义了如下概念方便U波的测量以及U波和T波的区分。
aU点:U波波峰也叫aU点，因为U波振幅较低，有时候通过测定aU点来表示U波。
Q-aU间期:Q波起始至aU点的时程。
QT+U间期:也叫做Q(T+U)间期，是指当心率介于50～次/分，QT间期显著延长，超过ms，T波与U波重叠、部分覆盖U波的情况。通常出现在一些病理状态下，如先天性长QT综合征、低钾血症、低钙血症、摄入Ic类或Ⅲ类抗心律失常药物、心肺复苏后、有机磷中毒等。
当T波拥有两个波峰时(T1-T2)，T波双峰的第二峰易被误认为U波，两者需要鉴别:①T波双峰间的切迹点常在基线2mm之上，而T-U结合点的高度常在基线上方，但小于2mm;②一般T波双峰间的时程小于0．15s，而T波波峰与U波波峰时程则大于0．15s。
2U波的形成机制
目前U波的形成机制尚不明确，共有4个理论试图解释U波的起源，然而每个理论均有其局限性。
2．1浦肯野纤维的复极
该理论也被称作Hoffmand和Crannefield理论。该理论认为，由于心肌细胞中浦肯野纤维的动作电位复极时程最长，因此最有可能反应U波的存在。Watanabe［6］的实验表明，在犬类模型中，某些显著增加U波振幅的情况(如低血钾、低体温、奎尼丁等)，记录到的浦肯野纤维与心室肌的动作电位时程差显著增加。而复极延迟导致U波产生，从而间接证明了U波来自浦肯野纤维的复极波。然而，该理论拥有不少反对意见，他们认为，
①浦肯野纤维数量过少，可能不足以导致U波的产生;
②两栖类动物没有浦肯野纤维细胞，仍能观察到U波的存在;
③U波的时限与心脏周期性机械性运动的关系更支持机械电偶联学说;
④完全性右束支传导阻滞的病人，如果合并右室肥大，U波形成与右室肥大更相关，而不是束支阻滞后变更的传导顺序。
2．2乳头肌细胞的延迟复极
该理论由Bufalari等于年提出，他们通过对狗进行实验，证明了U波代表乳头肌和邻近心肌的复极化。
乳头肌的缺血、牵拉或是其他功能紊乱是多种心脏疾病共同的病生理过程，他们通过对10病例进行总结，发现各种异常的U波和T-U段，均与乳头肌功能异常等病生理过程紧密联系。而在肥厚型心肌病的患者中，也可以看到巨大倒置的T波和U波。由于该类患者多合并乳头肌的肥厚，似乎也支持该理论的可能。但该理论并不能解释生理情况下U波的产生。该理论认为U波的产生源自少数心肌的延迟复极过程，这与后人通过左室复极计算机模型得到的结论相悖。
2．3M细胞的复极
Antzelevitch和Sicouri提出U波可能源于M细胞的复极过程，其依据:
①M细胞的动作电位时程(APD)较其它心肌细胞显著延长;
②复极时限足够长，特别是在慢频率时，与心动周期中U波时程相符;
③M细胞含量较大，约占犬类心室肌构成的40%。
Drouin等对取自活体心脏的M细胞进行的实验，更是从人类心肌的角度支持了该理论的可能。在缓慢心率的情况下，人类心脏的M细胞与U波有着很好的关联性。然而，该实验的M细胞取自患有窦性心动过缓的病患，而对于正常心脏的M细胞，实验发现，当心率为60次/分时，M细胞的平均复极时程为ms，仅稍长于正常的QT间期，与心内膜心肌细胞相比，也仅仅多了90ms，这个差距很可能并不能导致U波的产生。同时，在犬类动物模型中发现，M细胞遍布心室游离壁及室间隔。当心电活动在这些相邻区域进行传递时，由于离子通道及细胞间隙的存在，导致阻抗较小，因此室壁细胞的复极时程不会出现太大的差别，这样的结果，更可能导致T波时程的延长，而不是U波的产生。
U波的出现提示在心肌组织中存在复极时程明显延长的部分心肌组织。Drouin等发现在心外膜面的M细胞中存在显著的APD差异，然而只在少数的心肌细胞发现了这样的特性。因此，M细胞的存在可能不影响U波，更可能导致有切迹的T波、QT间期延长的发生。
2．4机械电偶联
U波是由电活动，还是机械活动产生，一直存在争议。
在心室复极阶段U波出现的时间与心脏机械活动的关系更加支持机械电偶联理论的可能。
而Schimpf等的实验同时证明了这一理论，其实验选取了5个来自2个非血缘家系的短QT综合征(SQTS)的病人，同时选取5个年龄、性别匹配的对照，同时记录他们的心音图与心电图，结果发现，T波终点距离主动脉瓣关闭的时间，在SQTS病人中为(±30)ms，远大于对照组的(－12±11)ms，而主动脉瓣关闭距离U波开始的时间，在SQTS病人和对照组没有显著差别［(8±4)ms与(15±11)ms］。该实验证明了U波与机械活动间的关系，也间接证明了U波产生的机械电偶联理论。后电位所导致的触发活动是该理论的可能机制。
diBernardo和Murray通过建立左心室复极计算机模型发现，左心室某些部位复极延迟并不能解释U波的产生，而后电位却能解释U波的电轴及其它特征。之后多位学者也通过计算机模型得到了类似的结论。
3U波的临床应用
U波异常分为U波倒置、U波增高、U波电交替等。这些改变对某些心血管疾病的诊断有着重要意义。
3．1U波倒置
U波倒置的深度＞0．5mm时有心电图意义，它对器质性心脏病的诊断有着较高的特异性。倒置U波可分为2型:
①初始型:倒置的U波先负后正，多见于有高血压，但不合并缺血性心脏病的患者;
②终末型:倒置的U波先正后负，多见于变异性心绞痛患者的发作期。在U波倒置的病例中，有93%通常合并有其他心电图异常。导致U波倒置的主要疾病有冠心病、高血压、瓣膜性心脏病、先天性心脏病、甲状腺机能亢进以及原发性心肌病。
3．1．1冠心病
①U波倒置可以提示心肌缺血的存在。
它不仅会出现在急性心肌缺血的早期，而且会在成功的血运重建后消失。对于没有心肌缺血症状的病人，U波倒置的发现可以提高冠心病诊断率，并使该病得到早期治疗。
②劳累相关的前壁导联U波倒置，提示左前降支狭窄，但临床工作中很少使用该法进行诊断。而在运动试验后心电图仅出现U波倒置这一表现，则高度提示冠心病的存在，更具体而言，提示左前降支病变的存在，其诊断特异度为93%，敏感度为23%。
③在合适的临床情景中，孤立的U波倒置可能提示着之后几小时内急性心肌梗死特征性心电图图形的出现。
3．1．2高血压大约40%的高血压病人出现U波倒置，而一过性U波倒置也可以由于短暂地血压升高所致。在胸前导联出现U波倒置则间接提示左室肥厚的存在，通常在这部分病人中，V5、V6导联可以看到最显著的倒置U波。
3．1．3瓣膜性心脏病U波倒置可能提示瓣膜性心脏病的存在，特别是对于合并主动脉瓣、二尖瓣返流的患者。
3．2U波增高
除了Ⅱ、V2～V4导联，U波振幅≥0．15mV，则考虑为U波突出或增高。U波增高可见于低钾血症、心动过缓、低体温、低钙血症、低镁血症、使用IA类或Ⅲ类抗心律失常药物、洋地黄效应、使用吩噻嗪类药物、二尖瓣脱垂、左室肥大、心肌病、获得性完全房室传导阻滞、先天性长QT综合征等情况。少数情况下U波增高见于健康人，尤其是训练有素的运动员。临床心电图中，U波增高最常见于低钾血症。
3．3U波电交替
U波电交替提示心力衰竭及心肌易激惹性的存在。某些低镁血症的患者也可以出现U波电交替。
Aizawa等在对患儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速的病人的心电图研究中发现，有2例患者，分别在室性心动过速及运动负荷试验的恢复期，出现了U波电交替，提示U波电交替在心律失常患者中也存在一定的诊断价值。
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