钟杭美
陆军医院
全军心血管病研究所
急性心肌梗死根据心电图ST段的特征性变化分为急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevation
myocardialinfarction,STEMI)和急性
非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-segmentelevation
myocardialinfarction,NSTEMI)。NSTEMI是指临床上出现持续超过20min的典型的缺血性胸痛，心电图不具有典型的ST段抬高，而表现为ST段压低或者正常，但患者的血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变的一类急性心肌梗死。NSTEMI为急性冠状动脉综合征（ACS）的一个亚组，也是ACS中较为凶险的病症之一。随着现代诊疗技术的不断提高，NSTEMI在ACS中所占的比例也逐渐升高，由于NSTEMI具有发病率高，但生存率低、预后差及心电图改变不典型等特点，而且好发于高龄、多数伴有多支冠状动脉（简称冠脉）病变、冠脉重度狭窄及侧支循环形成比例较高，严重威胁到人们的生活健康和生命质量，因此，掌握NSTEMI的心电图表现及临床特征，对患者进行及时救治及改善其预后显得尤为重要。本文主要对NSTEMI心电图表现及预后研究作一综述。
一、发病机制NSTEMI发病机制与STEMI相似，均以不稳定性斑块为前提，多种诱因导致血栓的形成。NSTEMI的病理基础主要是在不稳定粥样斑块的基础上形成了富含血小板的白色血栓，从而导致病变的冠脉内非完全闭塞性血栓，或是虽为完全闭塞性，但其远端会有侧枝循环的形成；而STEMI主要是在冠状动脉粥样硬化的基础上形成了富含红细胞、纤维蛋白的红色血栓，从而导致病变的冠脉完全闭塞、血流持续中断。
NSTEMI的病理学机制是由于动脉粥样硬化纤维帽的不稳定及高风险性导致血栓形成。冠状动脉内膜粥样硬化斑块的形成，冠脉动脉粥样硬化表面是纤维帽薄，纤维帽是否稳定与急性冠脉综合征的发生有极大的关系，且含有大而柔软的脂核，在情绪过度激动、过劳过累或环境刺激等诱因下，由于血流动力学的改变，冠状动脉粥样硬化的帽子结构破裂，其结构内富含的脂质的流出，同时内皮细胞的抗凝与促凝失衡，内皮细胞胶原暴露，血小板被激活，血小板与之发生反应。首先形成白色血栓，白色血栓富含血小板，使冠状动脉血流锐减甚至严重关闭，而此时更多的血小板参与反应，并且生成许多生物活性物质，其中包括缩血管因子，使血管收缩，进一步加重管腔狭窄，临床表现为非ST段急性冠脉综合征（ACS、NSTEMI)。病情进一步发展，血流减慢，利用更多的红细胞聚集，同时纤维蛋白附着，形成红色血栓，则导致冠脉%中断，且时间大于半小时以上，患者发生STEMI，甚至可导致猝死。
NSTEMI患者多支病变、弥漫性病变较多，合并左主干病变者亦不在少数，致病血管的典型特征表现为偏心性狭窄伴圆齿状或者突出的边缘和狭窄颈部，这些血管病变形态提示动脉粥样硬化斑块的破裂、血栓的形成或者两者同时存在。
二、临床症状及诊断标准（一）临床症状在临床上NSTEMI与STEMI患者的具有首发症状均以胸痛为主，就诊时间较早的共同特点，但是两者的冠脉病变则具有不同特点：NSTEMI患者的冠脉病变支数多，侧支循环丰富；而STEMI患者的冠脉病变支数和侧支循环都少。
（二）诊断标准
1.典型的心肌缺血临床表现：胸痛持续时间多在30min以上。
2.血清心肌损伤标志物：增高或者增高后降低，至少有一次数值超过正常值范围。
3.心电图（ECG）无病理性Q波及ST段抬高，而是两个或是两个以上导联出现ST段水平型压低或是下斜型压低伴（或不伴）T波倒置，有动态变化。同时应排除既往有心肌梗死病史、急性心包炎、早复极综合征、电解质紊乱及药物影响等患者。
三、心电图表现NSTEMI患者的心电图有常见表现与特殊类型，在分析时要特别注意与临床结合。
（一）常见的心电图表现
1.ST段的压低(典型的非透壁性心肌梗死)：①常常出现在Ⅰ、Ⅱ、aVL、V4～V6等导联上。②大多呈水平型或者下斜型。③持续时间＞24小时。④部分伴有T波倒置。图1。
2.单纯表现为T波倒置：①除外aVR导联，其他导联均可出现。②倒置的T波多呈深宽对称。③T波形态有动态演变过程。④部分可伴有ST段的压低。图2，图3。
3.新出现的各种心律失常：例如各种传导阻滞、再灌注性心律失常、心室颤动等。图4。
4.心电图表现为大致正常。
图A图B
图1NSTEMI患者ST-T改变心电图
患者男，年龄:65岁。发作性胸痛胸闷2年,加重5天。临床诊断：冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死。冠脉造影前降支近中段弥漫性狭窄，最狭窄95%以上，远端狭窄90%以上，回旋支近中段狭窄90%以上，右冠状近段重度狭窄，远端完全闭塞。心电图提示：A.入院时记录:窦性心律，ST-T改变(多导联ST段压低伴T波低平)。B.PCI术后：窦性心律，ST-T改变（与术前比较无明显改善）。
图A图B
图2NSTEMI患者巨大T波倒置心电图
患者男，78岁。因突发胸痛、胸闷12小时。临床诊断：冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死。冠脉造影示：左主干未见明显狭窄，前降支中段局限性狭窄约80%。心电图提示：A.入院时记录：窦性心律，ST-T明显异常（胸导联巨大倒置T波，以V3～V5明显）。B.PCI术后第1天：窦性心律，ST-T改变（与A图比较，ST段转为压低，T波倒置变浅）。
图A图B
图3NSTEMI患者T波倒置心电图
患者男，57岁，因发作性胸闷8余年，胸痛9天。临床诊断：冠心病，非ST段抬高型心肌梗死。冠脉造影示：左主干无狭窄，前降支近中段弥漫性狭窄约60-90%，第一对角支开口狭窄约80%，回旋支近段局限性狭窄约60-70%，前降支及回旋支钙化明显。右冠状动脉近中远段弥漫性斑块狭窄约20-40%。心电图提示：A.入院时记录：窦性心律，ST-T明显改变（胸导联T波深倒置，以V2～V5明显）。B.PCI术后第8天：窦性心律,T波改变(与A图相比明显改善)。
图A图B
图4NSTEMI患者二度Ⅱ型窦房阻滞心电图
患者男，69岁。持续性胸闷13天，伴恶心呕吐1天。临床诊断：冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死。冠脉造影示：前降支近中段可见斑块，最狭窄约40%，旋支近段可见斑块，狭窄约95%，右冠全程弥漫斑块及狭窄，近中段最狭窄约90%，远段最狭窄约95%。心电图提示：A.入院时记录：窦性心律，T波改变。B.PCI术后第8天，窦性心律，二度Ⅱ型窦房阻滞，ST-T改变。
业已证明，NSTEMI患者心电图ST-T改变的动态演变最具有诊断意义，因为大多数患者在胸痛发作时可以记录到ST段一过性的缺血性改变，待胸痛症状有所缓解后，压低的ST段又恢复到原来的水平。因此，在患者首次医疗接触后10min内应进行12导联心电图检查,如果患者症状复发或诊断不明确,应复查12导联心电图。如果怀疑患者有进行性缺血而且常规12导联心电图结论不确定,建议加做V3R、V4R、V7～V9导联心电图，以免误诊或漏诊。
（二）特殊类型的心电图表现
1.碎裂QRS波（fQRS）：fQRS波的心电图概念最早由Das等在年提出的一个心电学概念，常见于冠心病，也可见于心肌病、先天性心脏病等。
（1）fQRS波的定义：早期定义是在排除了完全性或不完全性束支阻滞后冠心病患者常规12导联心电图上相邻两个或两个以上导联已形成或新出现的形态不同的RSR波群或其他形式的多相波。目前较为明确的fQRS波定义为：在窄QRS波群中，冠状动脉供血区相邻两个导联新发QRS波群出现RSR＇波或其他形式多相波，同时排除完全性或非完全性束支阻滞；在宽QRS波群中，12导联心电图相邻≥2个导联，R波≥2个切迹，或S波上升支或下降支≥2个切迹。图5。
图5不同形态的fQRS波
A.不同形态的碎裂QRS波的示意图；B.实际记录到的与示意图相对应的心电图。引自临床心电学杂志，，26（1）：13-15
（2）fQRS波的心电图特点:有2个以上的导联，出现各种形式的RSR＇波(如QRS波群中出现三相波或多相波)或R／S波有切迹。根据QRS波群时限fQRS波可分为窄QRS（＜ms）和宽QRS（≥ms）两种。以窄QRS多见，其特点为①QRS波群呈三相波RSR′、rSr′、rSR′波、多个R′波、呈碎片状、或S波有切迹，S波切迹多数发生在S波底部。②碎裂QRS波群心电图特征同一患者同次心电图的不同导联,碎裂QRS波群可表现为不同形态。③QRS时限多数ms。④除外完全或不完全性束支阻滞及室内阻滞。⑤可伴或不伴Q波存在，Q波可有单个或多个切迹；⑥三相或多相碎裂QRS波群常出现在冠状动脉供血区域对应的至少两个导联。图6。
图A图B
图6NSTEMI患者下壁fQRS波心电图
患者男，56岁。突发心悸气促4天。BNPng/ml，TNI2.65ng/ml。冠脉造影示：前降支近段局限性狭窄约50%，中段弥漫性狭窄约60-70%，远段弥漫性狭窄约50-60%，对角支近段弥漫性狭窄约50-70%，远段局限性狭窄约50%，可见间隔支与右冠后三叉逆灌；回旋支近段、远段弥漫性狭窄，最重狭窄约80%，钝缘支近段局限性狭窄约50%，远段弥漫性狭窄，最重狭窄约70%，右冠显影近段弥漫性狭窄约70-80%，中段以远闭塞。行冠状动脉腔内成形术（PTCA）。临床诊断：急性非ST段抬高型心肌梗死，心功能Ⅲ级（killip分级），高血压3级很高危。心电图提示：A.入院时记录：可见Ⅲ、aVF导联QRS波群起部及顶部们钝挫及切迹，为碎裂波，窦性心动过速，室早，ST-T改变。B.PTCA术后第5天：Ⅲ、aVF导联QRS波群的碎裂波更加明显，ST-T改变有所恢复。
（3）fQRS波的形成机制:近年来，许多国内外研究已证实fQRS波是一种心肌梗死的标志，反映缺血心肌的一种电活动。关于其形成机制主要有：①梗死区内阻滞。②梗死区周围阻滞。③局部心肌瘢痕。④多灶性梗死。⑤细胞间阻抗变化。Friedman的研究显示，碎裂QRS波在NSTEMI患者的急性心肌梗死诊断中，敏感性达到41.9%，特异性达到96.0%；由于NSTEMI患者大多数都存在不同程度不规则狭窄病变的开放血管，心肌缺血坏死呈非均质性，易有岛状存活心肌，多无病理性Q波，因此易出现fQRS波。
（4）fQRS波与冠脉病变：许多研究发现，fQRS波常累及的血管是回旋支及右冠，fQRS波在各个心壁之间发生的概率从高到低依次为下壁、侧壁和前壁等；。而且fQRS波的发生在下壁的概率要高于其他各壁；有的研究不仅支持下壁的fQRS波的发生度高，还提出发生的机制是由于下壁存在着部分区域是同时受到左、右冠脉的供血，当心肌坏死并形成纤维环的过程中，心绞痛便会发生，最终导致向量的改变，形成了下壁的fQRS波。
（5）fQRS波的临床意义：有研究认为，有fQRS波的老年NSTEMI患者双支或多支血管病变发生率明显高于无fQRS波老年NSTEMI患者，提示冠脉病变数目越多，fQRS波检出率越高。fQRS波是由于心肌瘢痕所致的动作电位的不均一性，形成了心室的碎裂电位，一旦该碎裂电位与正常心肌组织之间发生传导不同步，就会导致折返激动，从而引起室性心律失常。许多学者研究认为，fQRS波与NSTEMI患者的既往心肌梗死病史、高敏Ｃ反应蛋白和LVEF密切相关，当NSTEMI患者心电图出现fQRS波时不良心脏事件发生率增加。总之，fQRS波可作为NSTEMI患者心电图诊断的一个新指标，也是预测NSTEMI患者短期心脏性事件的较可靠标志。
2.Wellens综合征：Wellens综合征是以心电图孤立性T波改变及演变为特点的急性冠脉综合征，又称前降支T波综合征。年Wellens等结合冠脉造影结果，发现有心电图胸前导联心电图T波双支对称性深倒置，并逐渐恢复直立的病例，其不伴QRS波及ST段改变，并提示患者前降支近端存在严重狭窄（50％～99％），是尽早行冠脉内介入治疗（PCI）的指征。
（1）Wellens综合征的临床特点：以往将Wellens综合征归为高危不稳定型心绞痛，极易进展为急性ST段抬高型心肌梗死。年ACC/AHA发表的心电图标准化与解析建议和年国际动态心电图及无创心电学会发表的共识将上述T波改变归为非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）中的缺血后T波改变（不伴QRS波及ST段改变），其中部分患者心肌生化坏死标记物升高，属于非ST段抬高型急性心肌梗死。
（2）Wellens综合征的心电图特征：心电图特征性改变是诊断Wellens综合征的主要依据。
1）T波形态改变：一种T波呈双支对称性深倒置，主要出现在V2、V3导联，少数可扩延至V1、V4～V6导联；另一种呈正负双向，主要出现在V2、V3导联。上述两种类型的T波改变与冠脉病变的严重程度并不相关。值得注意的是，我们在变异型心绞痛（心电图表现为一过性ST段抬高）患者心电图ST段抬高之前，观察到T波从直立至双向倒置的改变，提示双向性T波可能反映心肌严重缺血。图7、8。
图A图B
图7Wellens综合征（T波深倒置）心电图
患者男，75岁。发作性胸痛、胸闷10年，再发加重1周。临床诊断：冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死。冠脉造影示：右冠近段重度狭窄，最狭窄85%以上；中段斑块形成伴节段性狭窄，最狭窄70%以上；远段完全闭塞；可见锐縁支供血前降支。左主干远段斑块形成至管腔轻度狭窄，前降支完全闭塞并无残端；回旋支近段节段性中度狭窄，钝缘支近段轻度狭窄。心电图提示：A.入院时记录：窦性心律，一度房室阻滞，下壁心肌梗死，ST-T明显改变（胸导联T波深倒置，符合Wellens综合征心电图表现）。B.PCI术后2天：窦性心律，一度房室阻滞，下壁心肌梗死，ST-T改变（与A图比较明显恢复）。
图A图B
图8Wellens综合征（T波正负双向）心电图
患者男，34岁。反复胸痛4年，再发加重2天。临床诊断：冠心病，急性非ST段抬高型心肌梗死。冠脉造影示：回旋支远段狭窄约40％，前降支中段次全闭塞。心电图提示：A.入院时记录：窦性心律,ST-T改变（V2～V3导联T波呈正负双向，符合Wellens综合征心电图表现）。B.PCI术后1天：窦性心律，T波改变（与A图相比有所改善）。C.PCI术后4个月：正常心电图。
2）T波的演变：Wellens综合征患者倒置或双向的T波在数小时至数周（通常2～4周）内可以恢复直立，相对急性心肌梗死患者的T波演变时间（数月或数年）显著缩短，可能是由于冠脉闭塞后迅速再通或有侧支供血，仅引起严重心肌缺血或小范围的心肌坏死，心电图T波演变在罪犯冠脉定位和指导PCI治疗中起重要作用。另外，如果Wellens综合征此类患者心绞痛再发作，已存在的T波倒置可能程度加深，进展为急性ST段抬高型心肌梗死。
3）无QRS波形态改变：病理性Q波及胸导联r波递增不良是大面积梗死心肌除极向量丧失的表现，而Wellens综合征患者通常表现为小面积或散在的心肌坏死，未造成心室除极向量显著改变，心电图QRS波形态无明显改变。
4）无明显ST段偏移：ST段抬高是心肌损伤的心电图表现，多数Wellens综合征患者不伴胸前导联ST段轻度抬高，少数患者有ST段轻度抬高，并迅速下降至等电位线，后者在心肌生化标记物升高的患者中更为多见。
5）QT间期延长：患者在出现T波改变的同时伴QT间期延长，多数随T波形态的恢复而恢复正常。目前尚无Wellens综合征患者因QT间期显著延长出现尖端扭转型室性心动过速的报道。
（3）Wellens综合征的鉴别诊断
Wellens综合征需要与典型的不稳定型心绞痛、急性心内膜下心梗或引起T波改变的其它疾病相鉴别。
1）典型不稳定型心绞痛：常伴ST段下移或抬高（变异型心绞痛）及T波倒置，而且心电图ST-T改变常随心肌缺血的改善而迅速恢复（24h内）。
2）心内膜下心梗：患者心电图多个导联出现广泛ST段下移超过0.2mV，伴有心肌标记物显著升高，T波改变和恢复时间较长。
3）肺栓塞、心肌炎、心包炎、神经系统疾病、洋地黄效应等情况常伴T波改变，但根据相应的临床情况及心电图特点不难鉴别。
临床很多情况都能引起T波改变，应注意鉴别。为了及时发现Wellens综合征的T波呈特征性形态改变及演变特点，临床应动态观察患者多份心电图，进行认真对比分析，避免漏诊，同时也避免将其他非特异性T波改变误诊为该综合征，而导致过度治疗。
（三）左主干病变
左主干病变指冠脉造影显示左主干血管直径狭窄程度超过50%以上的病变。研究发现经冠脉造影证实，有意义的左主干病变发生率为4%～10%，而左主干完全闭塞发生率仅0.04%～0.42%。左主干提供了左心室大部分心肌的供血，其病变可能会导致严重的心肌缺血，并引起血流动力学障碍、致命性心律失常、心力衰竭甚至死亡，有报道3年随访死亡率近50%。
1.左主干病变的心电图特点：为“8+2”现象，即在12个导联中≥8个导联的ST段压低≥0.1mV伴aVR和/或V1导联ST段抬高提示左主干或相当于左主干病变或严重的3支血管病变，尤其是患者血流动力学不稳定时，并同时多有右冠状动脉病变的心电图表现。图9。
图9左主干病变“8+2”现象心电图
患者男，59岁。阵发性胸闷1＋年，加重伴胸前区疼痛、黑便3天。肌钙蛋白I3.15ng/ml。患者于入院后两次出现大动脉搏动不能扪及，心音不能闻，监护心电图示窦性停搏，经抢救恢复。急诊冠脉造影示：左主干近端次全闭塞，左前降支近中段弥漫性狭窄，最重处次全闭塞伴瘤样扩张，回旋支近段狭窄约70%，右冠近中段、中段弥漫性狭窄，最重处约80%。临床诊断：冠心病，急性冠脉综合征，急性非ST段抬高型心肌梗死。入院心电图提示：窦性心律，ST-T明显改变（符合“8+2”心电图表现）。
Prieto等研究发现，左主干闭塞病变的ST段电轴在额面轴指向-90°～°发生率为%，敏感性和特异性分别为95%和%，ST段水平方向电轴指向前壁或与之平行的发生率与特异性均为95%，QRS波群电轴左偏≥30°的发生率为75%，特异性为95%，提示ST段电轴和QRS波群电轴改变均可预测左主干闭塞。
2.左主干病变心电图鉴别诊断：业已证明，除左主干病变外，其在他临床上相关疾病也可出现类似的心电图表现，如心肌病、急性肺栓塞、高血压性心脏病、心动过速、贫血或失血过多及急性主动脉夹层等导致心肌缺血，心电图也可表现为广泛导联ST段压低，aVR导联ST段抬高。因此，在心电图诊断时一定要结合患者临床症状、实验室检查等不同的情况综合考虑。
3.临床意义：有“8+2”心电图以表现的患者，往往需要尽快行冠脉造影明确诊断及之后的介入治疗或冠状动脉旁路移植手术
四、NSTEMI心电图表现与罪犯血管关系许多研究表明，在STEMI患者中常有相应的一支冠脉病变突出，心电图具有良好的定位作用，然而NSTEMI患者的病变范围常常不限于某支冠脉，而是不规则的分布在心脏，所以心电图定位罪犯血管特异性差，但是在NSTEMI患者中，心电图表现与冠脉造影主要有以下关系：
1.前壁导联上T波倒置≥0.2mV，常能反映患者左前降支近端或是左主干有严重的冠状动脉狭窄。
2.多个导联T波存在着显著的动态演变，常提示左主干远端及前降支病变。
3.aVR导联ST段抬高＞0.1mV，其余心电图导联或出现一定水平的ST段压低，这也提示左主干及三支病变的信号。
4.左室后壁的心电图导联V7～V9也能反映一定区域的心肌细胞供血障碍，而该区域的供应血管为回旋支，也就间接说明了此血管的病变，而V3R和V4R导联显示单纯右心室供血障碍。
5.I、AVL导联ST段压低的罪犯血管前降支可能性大于回旋支和右冠。
6.II、III、AVF导联ST段压低时罪犯血管回旋支和右冠可能性大。
心电图预测急性心肌梗死罪犯血管与冠脉造影结果符合率较高，NSTEMI罪犯血管闭塞以回旋支多见，且STEMI罪犯血管闭塞以LAD多见，NSTEMI以二支、三支血管病变较多见，STEMI以单支、二支病变较多见。
五、鉴别诊断由于NSTEMI患者的临床表现和心电图特征与许多疾病相近，诊断时应特别注意与以下疾病鉴别。
1.不稳定性心绞痛，是介于劳累性稳定型心绞痛与急性心肌梗死和猝死之间的临床表现。主要包括初发心绞痛、恶化劳力性心绞痛、静息心绞痛伴心电图缺血改变和心肌梗死后早期心绞痛。特征是心绞痛症状进行性增加，新发作的休息或夜间性心绞痛或出现心绞痛持续时间延长。
2.既往有过心肌梗死，急性心包炎、早期复极综合征、左心室肥厚、预激综合征、束支阻滞、电解质紊乱。图10。
3.药物影响、脑血管出血性疾病。
4.风湿性心脏病、酒精性心肌病。
5.原发性心肌病等其他心脏本身的严重病变。图11。
6.合并程度严重的肝、肾功能障碍以及自身免疫性疾病。
7.其它原因或者因经济不能及时行冠脉造影检查者，资料不齐全的患者。
8.急性肺栓塞（APE）心电图变化具有完全性右束支阻滞、SIQⅢTⅢ或SISⅡSⅢ模式、顺钟向转位、电轴右偏及ST-T改变等特点。有研究发现，V1～V3导联心电图ST段压低和V1～V3合并Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波倒置是APE的重要预测因子。而V5～V6导联Ｔ波倒置与ST段压低伴V5～V6导联Ｔ波倒置是NSTEMI的重要预测因子。该结果能够得到临床病理生理学的支持：APE主要影响右心系统（循环阻力增加，肺动脉高压，右室后负荷过重，右心室扩张，右心功能不全），表现为V1～V3导联ST段压低、T波倒置。右心室负荷过重的心电图表现可能有助于APE的诊断。图12。
图10左心室肥大患者T波深倒置心电图
患者女，54岁。活动后胸骨后疼痛1年余。超声心动图提示：①左房增大；②室间隔增厚；③左室舒张功能减退。临床诊断：胃食管反流病，高血压2级，冠心病。心电图提示：窦性心律，短P-R间期，提示左心室肥大，ST-T明显改变（ST段压低，T波深倒置）。
图11心尖肥厚型心肌病T波深倒置心电图
患者男，65岁。临床诊断：肥厚型心肌病。超声心动图提示：①左房增大，主动脉窦部增宽，心尖部左室内径偏小；②室间隔及左室后壁非对称性肥厚，以心尖段及中间段明显（中间段25mm，心尖段28mm）。心电图提示：窦性心律，提示左心室肥大，房性早搏，短阵房性心动过速，ST-T明显改变（多导联T波深倒置，以V3～V6导联最为明显，两肢对称酷似“冠状T波”）。
图12肺栓塞患者T波倒置心电图
患者男，59岁。2天前晕厥1次。超声心动图提示：①心脏各腔室大小正常；②主动脉窦部及升部增宽；③室间隔增厚；④左室舒张功能减退。胸痛三联一站式CT扫描：左冠前降支近段钙斑及薄层软斑伴管腔轻微狭窄（约20%）；左主干、左冠回旋支、右冠状动脉各段显影好，未见斑块及狭窄；胸主动脉少许钙斑、管腔未见狭窄及及夹层；肺动脉主干及双侧肺动脉未见栓塞及狭窄征象；双下肺少许炎症、双侧少量胸腔积液。临床诊断：肺栓塞，冠心病，稳定型心绞痛，右侧小腿肌间静脉血栓。心电图提示：窦性心律，T波改变（V1～V3倒置）。
六、预后与研究进展许多研究报道，与STEMI患者相比，NSTEMI患者发病年龄大、无特异性临床表现且预后差。如与体力活动诱发的胸痛相比，静息性胸痛患者的预后更差。患者的胸痛症状发作就诊时心动过速低血压、心力衰竭和新出现的二尖瓣反流也提示预后不良。有资料表明STEMI患者预后不良与Killip分级、糖尿病、入院时心肌梗死面积有关，而NSTEMI患者预后不良与高龄(＞65岁)、Killip分级、入院时心肌梗死面积有关。有研究发现心电图ST段下移≥1mm、ST段下移导联数≥6个、QRS波群时限≥ms，表明NSTEMI患者冠脉病变血管较多，提示心肌缺血严重，预后不良；在近远期风险方面，STEMI患者在住院期间发生心血管不良事件的比例高于NSTEMI患者，然而NSTEMI患者的远期风险却明显高于STEMI患者，且心功能恢复情况STEMI患者优于NSTEMI患者，说明NSTEMI患者的近期预后好于STEMI患者，而STEMI患者的远期预后好于NSTEMI患者。
一项最新系统回顾和荟萃分析，评估了例NSTEMI患者罪犯动脉完全闭塞和未闭塞对临床结局的影响，发现其中罪犯动脉完全闭塞者例（25.5%），主要分布在下侧壁（右冠状动脉及左旋支分别占40%和33%）。分析显示，与罪犯动脉未闭塞者比较，罪犯动脉完全闭塞可使主要不良心脏事件（MACE）的短期及中长期风险分别增加。结果提示，冠脉造影显示罪犯血管完全闭塞的NSTEMI患者更高危，存在更高的全因死亡及MACE风险。因此，临床实践中医生有必要对NSTEMI患者更好地进行风险分层以识别上述高危患者进而改善其预后。
结论 NSTEMI患者无典型的ST-T动态演变，且因为有侧枝循环、互相抵消、血栓自溶等原因，有时即便冠脉病变严重，心电图亦不能明确反映出来，因此在临床上很容易漏诊或误诊，且患者的年龄大、冠脉病变具有多样性、复杂性，所以当分析诊断这类患者心电图时，要尽可能做到主动对照以往心电图，注意心电图动态演变；掌握心电图常见及特殊类型的特征；并认真结合患者临床相关资料（症状、实验室检查或心脏超声等)，为临床尽早做出准确判断，尽快做出最佳治疗措施提供可靠依据。作者：钟杭美 刘春燕 徐 瑞
单位：陆军医院全军心血管病研究所
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