伤心综合征又称左室心尖球囊样综合征（leftventricularapicalballooningsyndrome，LVABS），是常由精神刺激所诱发的一过性左室改变，患者表现为胸骨后疼痛，心电图有缺血样改变，但冠脉造影正常，影像学检查显示左室心尖部运动减低或消失，伴基底部运动增强，呈球囊状，因而得名。年，日本学者Satoh首先报告此病例，并将之命名为Tako-Tsubo综合征。本病在日本常见，欧美等国也有少量报道，其患病率为0.07%～2%。本病多见于绝经期妇女，女性占发病人群的88.8%。
年日本的HikaruSato教授在日本发现并描述了一个新的综合征，其临床特征包括伴有胸痛的一过性可逆性左心室功能障碍，心电图改变和轻度心肌酶升高，类似急性心肌梗死（MI）。心室造影显示，左心室形状类似烧瓶圆底和窄的瓶颈（roundbottomandnarrowneck），形状很像日本用来捕捉墨鱼的瓶子，因此，Sato教授将之命名为“Tako-tsubo”心肌病。日文Tako是墨鱼（Octopus），tsubo是瓶子。近年来，对该综合征有多种命名，包括急性左心室球形改变（acuteleftventricularballooning），可逆性应激性心肌病（reversibestresscardiomyopathy），破碎心脏综合征（brokenheartsyndrome）和应激诱发的心肌顿抑（stressinducedstunning）等。
1．短暂微循环障碍Meimoun等对连续入选12例符合LVABS诊断标准的患者11例女性，平均年龄（68±10）岁，进行研究，发现该综合征急性期伴有短暂微循环障碍，与此时相比，发病后25d患者左前降支远端的冠状动脉血流储备从2.2增至2.9，16节段左室壁运动积分则由31.0降至16.5，呈显著负相关（r=－0.89，P0.01）。该研究提示，微循环障碍在LVABS的急性短暂性室壁运动异常中可能发挥了重要作用。
2．应激诊断为LVABS的患者其经典的描述是在症状发生前即刻有应激事件，包括情感刺激、激烈运动或精神生理应激。Wittstein等在对19例LVABS患者的综述中所列出的应激因素包括亲属亡故、车祸、惊喜聚会、激烈争吵、法庭出庭和经历武装抢劫等。
3．心脏手术Itoh等报道了首例心脏手术中突发LVABS病例。患者为女性，59岁，在二尖瓣成形术中体外循环脱机时，突发心率加快，伴心电图ST段抬高，左心室下壁运动异常，以及心尖部球形改变，诊断为LVABS。
4．麻醉Jabaudon等报道，1例77岁女性在子宫脱垂术全身麻醉诱导时突发室性心动过速，发病后持续心力衰竭，心电图示急性心肌梗死样改变。冠状动脉造影显示，冠状动脉正常，左室心尖部无运动，并在收缩期呈球形改变。8d后左心室功能完全恢复。根据临床表现以及实验室、超声心动图和造影检查结果，诊断为LVABS。
德国UniversityHospitalLubeck的PeterW.Radke教授指出，50%以上患者有明确应激性诱发因素，但对剩余的其他患者并不意味没有应激的诱因，只是由于诱发因素未能明确。
1．冠状动脉结构异常有学者研究发现“Tako-tsubo”综合征患者的前降支往往绕过心尖，在心脏的膈面走行较长一段距离。并将前降支从心尖至其终末点的一段称为前降支“旋段”，旋段占整个前降支长度的比例称为旋段指数。较长的前降支旋段意味着心尖部大部分心肌的血供都来自前降支，而前降支中远段的病变必然影响整个心尖，这与“Tako-tsubo”综合征患者左室造影整个心尖部收缩功能减弱或消失的结果是一致的。“Tako-tsubo”现象亦有同时累及左右心室，两心室均表现为心尖部的膨隆，推测是由于旋段分布范围更广的原因。
2．心脏肾上腺素受体的激活精神刺激作为“Tako-tsubo”综合征的一个重要诱发因素已获公认。多中心回顾性研究发现，“Tako-tsubo”综合征患者在发病前有精神方面的刺激（但比例仅占20%）。应激状态下交感神经过度活动，儿茶酚胺释放增加，加强心肌收缩活动。在冠状动脉分布异常的情况下，尤其是在前降支旋段过长的情况下，肾上腺素受体的激活更容易引起心尖部心肌的暂时性缺血，而心底部由于有多支冠脉供血引起的心肌收缩增强。
3．交感神经功能紊乱放射性碘标记的间碘苄胍（Imetaiodobenzyl2guanidine，MIBG）心肌显像提供了一种评估心肌交感神经分布与功能情况的无创伤性检查方法。MIBG是去甲肾上腺素的功能类似物，其被肾上腺素能神经元摄取、潴留及释放的机制均与去甲肾上腺素相同。心肌对MIBG的摄取反映的是神经末梢的结构与功能的完整性，摄取减少提示节后交感神经元受损及功能障碍;MIBG的洗脱反映的是交感神经的紧张性与活性，洗脱加快提示交感神经活性增强。用单电子发射计算机断层成像技术（SPECT）观察MIBG心肌显像，发现在“Tako-tsubo”综合征急性期，左室心尖部MIBG摄取明显减少，并可持续数月，而在后期又出现洗脱率增加。这说明“Tako-tsubo”综合征患者的心脏交感神经经历了一个持续性功能紊乱到逐渐恢复正常的过程。
4．冠脉多血管痉挛儿茶酚胺可以引起冠脉多支血管的痉挛，而与去甲肾上腺素共存于交感神经末梢的神经肽Y，因交感神经受刺激释放增多，亦可引起冠状动脉痉挛。国际年轻人急性心肌梗死讨论曾提出冠脉痉挛可在正常冠脉基础上发生急性心肌梗死，梗死后冠脉造影和尸检也证实约10%病例并无冠脉病变。“Tako-tsubo”综合征患者的冠脉痉挛激惹试验阳性在一些研究中亦有报道，推测冠脉多血管痉挛亦可能引起“Tako-tsubo”综合征。
5．雌激素水平减低Ueyama等对卵巢切除和卵巢切除+雌激素代替治疗的大鼠，同时给予一定的应激，可复制应激性心肌病的动物模型。应激前后分别给予行左心室造影和心电图作为对照。结果表明，卵巢切除的大鼠，应激后射血分数显著降低，卵巢切除+雌激素代替治疗的大鼠射血分数降低不明显。故认为血清中雌二醇水平增加能够减少精神应激诱导的心脏病理改变。雌激素水平减低可能是应激性心肌病在绝经后女性中发病率增高的基础。
6．脂肪酸代谢障碍近来，Kurisu等对14例应激性心肌病的患者进行了静息Tl和I-BMIPP两种同位素的单光子发射计算机断层显像（SPECT）。结果显示，早期［（5±3）d］的SPECT显像显示BMIPP总的灌注缺损评分显著高于Tl的摄取减少（P0.01），BMIPP摄取减少与心尖部运动消失区域一致，而该区域通常有Tl的摄取。因此，Kurisu等认为，心肌的脂肪酸代谢障碍比心肌灌注缺损更为严重。
7．微血管痉挛Sadamatsu等的研究支持冠状动脉血流储备下降和局部灌注缺损，提示交感神经介导的微循环功能障碍在应激性心肌病发病中起到主要作用。另外，Bybee等报道在应激诱导的心肌病患者中，无明显狭窄的冠状动脉也存在灌注减低，考虑为微血管痉挛所致。
8．病毒感染目前有少数个案报道，支持应激性心肌病与病毒感染相关，包括巨细胞病毒和微小病毒B19。
综上所述，LVABS已成为心脏病学研究的热点，作为急性冠状动脉综合征的鉴别诊断，应该受到
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