心血管疾病不仅危害人类的生命健康，当然也会威胁到宠物，饲养不当或者上了岁数的猫咪和狗狗患有心血管疾病的可能性很大。先天性心脏病多由遗传因素或妊娠时各种原因所引起的心脏发育异常所致，依缺陷部位和缺陷程度的不同，出现临床症状的时间也有所差异。而后天获得性心脏病的范围则较为广泛，常见于心脏瓣膜的缺陷或退化、扩张性心肌病、某些细菌、病毒及寄生虫感染等原因导致心力衰竭。
心血管疾病仍然是宠物发病率和死亡率的主要原因，年龄增长是心血管疾病的主要危险因素。
老年宠物临床CVD的两个关键前因和独立预测因素是通过内皮依赖性扩张（EDD）评估的血管内皮功能障碍，以及通过主动脉脉搏波速度测量的大弹性动脉硬度。随着年龄的增长，导致血管内皮功能障碍和大弹性动脉僵硬的常见机制是过度的超氧化物相关血管氧化应激。超氧化物的血管产生增加随着宠物年龄的增长而发生，并降低血管保护和血管舒张分子一氧化氮（NO）的生物利用度，同时还导致大弹性动脉（即主动脉和颈动脉）中主要结构蛋白（胶原蛋白和弹性蛋白）的改变。这些变化直接导致与年龄相关的内皮功能障碍和动脉硬度增加。因此，减少老化动脉中过量超氧化物产生的治疗具有改善年龄相关血管功能障碍的潜力。
研究者之前已经证明，老年动物的终身热量限制（CR）以及短期CR通过减少超氧化物产生、提高生物利用度和修饰结构蛋白来预防或逆转内皮功能障碍和大弹性动脉硬化。然而，由于依从性CR对大多数宠物来说并不实用，因此人们对可能诱发CR益处的药物治疗越来越感兴趣。在这种情况下，哺乳动物SIRT1是蛋白质脱乙酰酶/脱酰酶sirtuin家族中的七个成员之一，是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）依赖性脱乙酰酶，可作为代谢能量传感器，与CR的几种有益作用有关，包括减少氧化应激。研究者以前的研究表明，SIRT1表达和活性降低是介导老化动脉EDD受损的关键机制，我们最近的研究结果表明，用化合物SRT1对SIRT进行药理学激活，部分通过减少氧化应激来改善老年小鼠的EDD。
补充烟酰胺单核苷酸（NMN），一种关键的NAD中间体，可激活SIRT1并改善小鼠衰老时的代谢和应激反应。因此，NMN被视为与年龄相关的生理功能障碍和疾病的有前途的治疗方法。然而，补充NMN是否可以增加动脉SIRT1活性，减少血管氧化应激，并随着年龄的增长逆转血管功能障碍尚不清楚。在本研究中，我们测试了这一假设，同时还评估了NMN对血管超氧化物产生，NO生物利用度以及胶原蛋白和弹性蛋白表达的影响。如前所述，核因子κB（NFκB）的p65亚基的乙酰化状态是SIRT1的既定靶标，用于确定酶的活化。
如果毛孩子出现急性心力衰竭，医院进行抢救，随后针对狗狗出现的症状进行治疗，不过后续治疗可以补充NMN以减轻心脏负荷和改善心脏功能为基础，补充NMN可逆转衰老宠物的血管功能障碍和氧化应激，口服NMN可恢复老年小鼠颈动脉内皮依赖性舒张功能受损，并且可以逆转胶原蛋白I、增加弹性蛋白并恢复了血管SIRT1活性。这意味着NMN有助于保持血管弹性、维持血管的健康状态。
转载请注明：http://www.galanzweibolu.com/xjbzlyy/9182.html
