年1月16日，来自加州大学洛杉矶分校的RezaArdehali团队在JACCBasicTranslSci:BasictoTranslationalScience发表了题为CardiacFibrosisIsAssociatedWithDecreasedCirculatingLevelsofFull-LengthCILPinHeartFailure的研究性论文，确定LTBP2、COMP和CILP在小鼠和人类心力衰竭中可能作为心脏纤维化的新标志物，而且心力衰竭患者血清中全长CILP水平显著降低。Ltbp2是LTBP家族的一部分，LTBP家族是TGF-β信号的关键调节因子。Comp和Cilp主要在软骨中，结合特定的细胞外基质蛋白，如胶原。1.研究背景心脏的急性缺血事件，如心肌梗死，或由心脏负荷增加会引起心脏纤维化。心脏纤维化与各种心脏疾病相关，可导致心功能受损、心律失常，最终导致心力衰竭。心肌成纤维细胞(Cardiacfibroblasts，CFBs)是参与心肌纤维化发展的主要细胞。在稳态条件下，CFBs通过调节细胞外基质的产生，来维持心脏结构的完整性。然而，在病理条件下，CFBs被激活，增殖，并分泌过量的细胞外基质蛋白，形成瘢痕组织，诱发心脏硬化，并导致不良重塑。随着世界范围内，心脏病患病率的增加，确定可靠的生物标志物，对无创测量心脏纤维化的存在和进展具有重要价值。2.研究内容1）RNA测序确定生物标记为了鉴定纤维化心脏中CFBs的分泌蛋白，研究者对雌性C57BL/6J成年小鼠，进行主动脉缩窄手术（transverseaorticconstriction，TAC），构建心脏纤维化模型。术后7天分离CFBs，进行了RNA测序，观察纤维化早期基因表达变化。在TAC之后，许多基因在CFBs中有差异表达。TAC小鼠的CFBs显示出，与纤维化相关的各种基因的高表达。从这些基因中，研究者筛选出编码分泌蛋白的基因，然后进一步缩小范围，
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