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诊疗规范医院规范诊疗,

来源: 心肌病临床 时间:2021-2-20

年4月21日,医学援黔专家、贵州省高血压诊疗中心主任、医院高血压科主任余振球教授到医院心血管神经内科开展教学查房。我有幸参加,收益良多。

一、诊断要规范,治疗要到位

余振球教授于21:30医院心血管内科进行教学查房。74岁老年女性患者,因“发现血压升高4年,头昏3天”入院,管床医生汇报病史如下:

(一)病历介绍1、病史

现病史:患者4+年前就诊于当地卫生院体检时发现血压升高,测血压/90mmHg,之前无发热、咽痛,当时也无阵发性心悸、面色潮红、夜尿增多等症状。未予重视,来予口服药物治疗,未监测血压。

3天前患者出现头昏不适,再次就诊当地卫生院/mmHg,予氨氯地平5mg口服一天一次降压治疗,口服药物后患者仍未监测血压,血压波动不详。今为进一步治疗就诊我院,门诊以“高血压”收住我科,病来精神、睡眠饮食欠佳,大小便如常。

既往史:患“慢性胃炎”6年,予以口服“奥美拉唑”后症状可缓解,未予系统治疗。患者3年前出现胸痛不适,放射至左上肢疼痛,后上述症状反复发作,活动后感心悸,气促不适。

个人史、家族史:否认吸烟、饮酒史,平素口味重。有高血压家族史。

2、体格检查

脉搏96次/分,左上肢血压/94mmHg,右上肢血压/mmHg,双肺呼吸音粗,双肺可闻及少许散在湿性啰音,未闻及哮呜音。心前区与心尖部未见抬举样搏动,无心包摩擦感,心浊音界不大,心率96次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软、腹壁静脉无曲张,上腹部轻压痛,无反跳痛及肌紧张,双下肢无水肿。四肢肌力、肌张力正常。生理征存在,病理征未引出。

3、辅助检查

血常规示:WBC7.3×/L,HGBg/L,PLT×/L。

血生化:ALT11U/L,AST19U/L,肌酐40mmol/L,血糖5.5mmol/l,血钾3.66mmol/L,同型半胱氨酸15.2Ummol/L。总胆固醇6.82mmol/L,甘油三酯9.79mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇1.03mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇2.95mmol/L。

肌钙蛋白I0.01ng/mml。

RAAS:肾素测定7.77uIU/ml,醛固酮测定pg/ml,血管紧张素IIpg/mml。

心电图:1、窦性心律HR78次/分;2、ST-T改变。

胸部CT:左下肺少许感染,双侧胸腔积液,请结合临床,建议治疗后复查;主动脉硬化。

头颅CT:颅内CT平扫未见明显异常征象,必要时进一步检查。

心脏超声:LVD34mm,LAD32mm,RVD19mm,RAD41*23mm,AOD26mm,IVSD9mm,LVPWD9mm,EF57%。主动脉及二尖瓣钙化;主动脉瓣、二尖瓣反流(少量);左室舒张功能降低。

颈部血管超声:双侧颈动脉内-中膜增厚,左侧锥动脉管径变细,考虑狭窄。

4、初步诊断

1)原发性高血压3级很高危组

2)冠状动脉粥样硬化性心脏病?

3)慢性胃炎急性发作

4)社区获得性肺炎

5、目前治疗

降压:氨氯地平+依那普利口服

改善循环:血栓通静滴

抑酸护胃:奥美拉唑静滴

抗感染:头孢噻肟静滴

6、查房目的

1)患者血压控制不佳;

2)冠心病诊断是否成立

(二)教授查房

余振球教授听完汇报后问道:“该病例汇报有哪些不足?”。大家语塞答不上来,他开门见山指出不足之处主要有:

一是主诉与诊断不符。发现血压高4+年,第一诊断原发性高血压没问题;第二诊断冠心病在主诉部分未体现;病例书写规范要求主诉与诊断要相符。

二是“冠心病”诊断不完整。作为心血管内科专科,诊断冠心病一定要进一步分型,不同类型冠心病诊治方案及预后不同,故分型非常重要。

三是靶器官损害和心血管疾病没描述。高血压患者不管是否发生靶器官损害和心血管疾病与否,都要在现病史中描述。如果有,则须详细描述诱因、症状、伴随症状、持续时间,缓解方式、治疗经过等;若没有,也需简单描述出来(如病程中无劳力性胸闷、胸痛、也就阵发性呼吸困难等症状)。

四是治疗不到位。

紧接着,余教授帮助大家一起复习冠心病分型:按照世界卫生组织分类,冠心病分为心绞痛型、心肌梗死型、缺血性心肌病型、隐匿型、猝死型。心绞痛型又分为劳力性心绞痛、非劳力性心绞痛。近年来,冠心病又作两种分型:一是急性冠脉综合征,二是非急性冠脉综合征。

余教授问:该患者冠心病属于哪一型?

现场学员答:应该是缺血性心肌病型…

应该是隐匿型…

都不对。余教授说,首先,大家得弄清楚概念,隐匿型冠心病又称无症状性心肌缺血,是指有心肌缺血的客观证据(冠脉病变、心肌血流灌注、左心室功能、心电活动异常),但缺乏胸痛和心肌缺血相关的主要症状。缺血性心肌病是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血,从而产生心脏收缩和(或)舒张功能受损,引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列表现的综合征。

该患者有劳力性胸痛症状,显然不是隐匿型。患者心脏超声提示心脏不大,EF值不低,心功能尚可,缺血性心肌病诊断不支持。结合症状、心电图表现(I、aVL、II、III、aVF、V3-V6ST段压低约0.05mV,T波低平或倒置)应是心绞痛型。

余教授问:治疗措施是什么?

管床医生答:改善循环、抗感染、氨氯地平+依那普利降压…

余教授追问:冠心病治疗用了什么?

管床医生答:冠心病未确诊,未用药。

余教授语重心长的说道:冠心病心绞痛是心脏病中唯一一个靠症状就能诊断的疾病,那么如何正确诊断冠心病心绞痛而不误诊,其症状问诊就及其重要了。

为了形象生动、直观给大家示范问诊技巧,余教授现场问诊患者:你胸痛不痛?

患者答:痛,一动就痛。

余振球问:痛多久了?

患者答:2+年了。

余振球问:哪里痛?

患者答:这里…这里(患者以整个右手掌在前胸部晃一圈)。

余教授接着说:哪里痛,用一个指头指,不要用整只手。

为避免疼痛部位及疼痛范围指示不准确,余教授要求患者一个指头指示疼痛部位。

......

经过详细问诊得知,患者劳力性胸痛2+年,伴气促,主要为胸骨中上段后拳头大小范围,多于快走10-20分钟时发作,休息10分钟内可缓解。

冠心病劳力性心绞痛诊断成立。

余教授强调:同一老年人,同部位、同诱因、同一症状发作,需考虑冠心病心绞痛。即使冠脉造影冠脉正常,也不能否定冠心病。该患者冠心病劳力性心绞痛诊断成立了,治疗相应就要跟上。

冠心病基本治疗措施为改善生活方式、抗动脉粥样硬化、控制危险因素、血运重建等。具体到不同患者,治疗应该个体化。结合该患者,74岁,平素活动量较小,目前以抗动脉粥样硬化(抗血小板聚集、调脂稳斑)、扩冠改善冠脉供血控制症状、控制血压等治疗为主。若经严格规范药物治疗,仍有症状,必要时再考虑冠脉介入。

余教授再次以通俗易懂的语言向患者核实高血压病史:你上学时量过血压没有?

患者答:没量过。

余振球问:怀孩子时量过血压没有?

患者答:没有。

余振球问:50岁量过血压没有?

患者答:没有。

......

余教授指出:我们问高血压病史,一定要从初中、高中、当兵、结婚生子、提干等标志性事件以及30岁、40岁、50岁等问起,一般都能问清楚血压情况,确定病史。经过详细询问得知,患者发现血压升高4年,无明显夜尿增多、头昏、头痛、肢体活动障碍等肾、脑靶器官损害症状。

余教授仔细查阅病例发现:患者入院前口服氨氯地平降压,血压波动大,控制欠佳,入院后加依那普利口服1次,血压下降不明显。肾动脉超声未完善。接着指出,我们疾病诊疗要规范,高血压加用ACEI/ARB前一定要先完善肾动脉超声、查血常规、肾功能等,防止双侧肾动脉狭窄使用后加重肾损损伤。另一方面,患者血压控制欠佳,为什么?

通过学习,我们知道,高血压患者血压控制不住常见的6大原因如下:

关于患者血压控制不住,经过核实,患者口服氨氯地平2天,氨氯地平为超长效降压药,起效时间至少3天,目前氨氯地平降压药尚未起效,起效药物仅为依那普利(测量血压/90mmmHg,下降不明显),患者血压控制欠佳归于第六类,结合患者冠心病,可加用B受体阻滞剂治疗。

知其然,更要知其所以然,为什么选择B受体阻滞剂?余教授又耐心地从冠心病心绞痛的发病机理(心肌血氧供需失衡)到影响心肌耗氧量的主要因素讲起。决定心脏耗氧量大小的因素有5个:心率、左心室舒张末期压力、心脏前负荷及后负荷、心肌收缩力等方面跟大家解释得清清楚楚。余教授强调,只要合理规范用药,大多数高血压患者的血压肯定能控制在理想或者正常范围。

二、明确诊断,精准治疗

医院晨会交班,交班过程中了解到一位77女性患者,因“劳力性心悸、气促30+年,加重10+天”入院,管床医生汇报诊断“风湿性心脏瓣膜病”。余教授让管床医生详细介绍病例。

(一)病历资料1、病史

现病史:患者因30年前无明显诱因出现心悸、气促,活动后加重,休息可缓解。医院,诊断“风湿性心瓣膜病”。经住院治疗好转后出院,未服药。10+天前受凉后上述症状加重,活动后明显,伴咳嗽、咯痰、恶心、呕吐、纳差,呕吐物为胃内容物,无胸闷、胸痛、大汗,无头昏、头条、偏瘫、昏迷、黑曚,无咯血、呕血等。

个人史:平素口味重。

2、体检检查

体温36.5℃呼吸20次/分脉搏次/分,血压/90mmHg,发育正常,营养中等,神志清楚,二尖瓣病容,推入病房,查体合作。颈静脉无怒张,双肺呼吸音粗,可闻及湿性啰音,来闻及哮鸣音。心音有力、心音界不大,心率次/分,律齐。腹部平软。上腹部压痛,剑突下明显,无反跳病及肌紧张,肝牌未打及,双下肢无水肿。

3、辅助检查

血常规示:WBC12.3×/L,中性比93.9%,HGBg/L,PLT×/L。

血生化:ALT10U/L,AST15U/L,肌酐59mmol/L,血糖6.01mmol/l,血钾3.67mmol/L,同型半胱氨酸9.6Ummol/L。总胆固醇3.79mmol/L,甘油三酯1.03mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇1.27mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇1.98mmol/L。

甲状腺功能未见明显异常。

肌钙蛋白I0.01ng/mml。

心电图:窦性心动过速HR次/分,ST-T改变。

4、入院诊断

1)风湿性心脏病心功能3级

2)社区获得性肺炎

5、治疗经过

入院后予给予抗感染、利尿、改善循环、抑酸护胃、吸氧、监测生命征等。经上述处理,患者心悸症状较入院前有减轻。

(二)教授查房1、早交班上点评

余教授听完该患者交班后立即提问:该患者诊断风心病,病变瓣膜是二尖瓣?还是三尖瓣?是狭窄?还是关闭不全?。

管床医生答:患者只说30+年前于外院诊断“风湿性心脏病”,具体资料不能提供。

余教授接着问,有没有听诊心脏杂音?

管床医生答:听了,感觉是心尖区舒张期隆隆样杂音。

余教授紧接着问,那心脏查体怎么不记录?

管床医生顿时语塞。

余教授作出点评,该病例主要问题仍是诊断不规范,患者如果诊断“风湿性心脏病”,需进一步明确病变瓣膜情况。不同的瓣膜病变,治疗方案不同:比如二尖瓣狭窄,左房负荷增加,肺淤血,利尿剂治疗效果好;如果是二尖瓣关闭不全,则首选血管扩张剂,这与减少心脏瓣膜返流,减轻心脏负荷有明显关系。

由于时间关系,余教授需赶往会场参加授牌仪式,指示管床医生完善心脏超声等相关检查。会议结束后,再次返回心内科查看该患者。

2、亲自问诊后分析(1)核实病史

中午,余教授详细翻阅病历,心脏超声:左房前后经29mm,左室舒张末径39mm,左室后壁厚度8mm,室间隔厚度8mm,右室前后经22mm,EF67%;主动脉剂二尖瓣钙化;主动脉瓣、二尖瓣反流(中量),三尖瓣反流(少量),左室舒张功能减低。

腹部超声:胆囊壁毛糙;肝、脾、胰及双肾超声未见异常。

胸部CT已作,报告未回。

余教授对管床医生处置患者、完善检查的效率给予了肯定。

余教授发现,患者诊断“风湿性心瓣膜病”,但心脏超声提示心脏各房室不大,为排除超声误差干扰,余教授通过胸部CT阅片,证实患者心脏确实不大。

余教授接着分析,若患者“风湿性心瓣膜病”诊断成立,历时30+年,心脏应该已经明显扩大,而我们心脏超声提示左室舒张末径才39mm,远远小于50mm,目前辅助检查尤其是心脏超声结果与“风湿性心瓣膜病”30+年不相符。

余教授亲自向患者详细核实病史,原来该患者30+年前劳力性心悸、气促,主要表现快走、劳累时发作,症状持续5-10分钟经休息可缓解。当地卫生院考虑“心脏病”,未诊断“风心病”。未进一步诊治。1个月前症状明显加重,稍活动既感气促,疲劳,伴纳差、呕吐等症状。

(2)明确诊断

余教授接着分析,患者30+年前劳力性心悸、气促,主要表现快走、劳累时发作,症状持续5-10分钟经休息可缓解。当时应该考虑冠心病心绞痛发作,她的心脏疾病不考虑是心脏瓣膜病变所导致。该患者既往病情相对稳定,近1月症状突发加重、心功能下降,考虑冠心病不稳定性心绞痛;同时患者存在老年退行性心瓣膜病,主动脉瓣反流,反流越多,心脏负担越重。

随后,余教授给大家介绍决定主动脉瓣瓣膜反流量大小的因素主要有3个:

一是血压,血压越高,反流越重。

二是关闭不全的程度。

三是反流的持续时间,反流时间越长,反流越多。

(3)规范治疗

余教授强调,该患者考虑冠心病合并主动脉瓣关闭不全,扩血管药物是第一位的。患者血压/90mmHg,心率快,ACEI/ARB、B受体阻滞剂必须规范用到位。

1、ACEI/ARB虽然均属于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂,但作用机制并不完全相同,在临床应用上要结合患者具体情况选择用药。余教授考虑ACEI类药物有干咳不良反应,该患者目前存在咳嗽症状,为避免ACEI导致干咳干扰,建议直接选用ARB,且用药之前务必先完善肾血管超声,排除肾动脉狭窄。

2、B受体阻滞剂要加用,但心率控制不宜过慢。一般来说,冠心病心率控制在55-60次/分最佳;但对于主动脉瓣关闭不全患者,若心率仍控制在55-60次/分,舒张期延长,反流增加,该患者心率控制在60-65次/分为宜。

3、CCB类药物可选用氨氯地平/非洛地平缓释片,对心脏负性作用较小。

4、硝酸酯类可考虑加用,扩血管减轻心脏负荷。

5、抗动脉粥样硬化治疗,可加用抗血小板聚集、调脂稳斑药物。

6、利尿剂酌情使用,减轻心脏负荷。

7、控制感染。

患者年龄大,考虑药物治疗为主,一般经严格规范药物治疗,病情多有好转。

县医院,守护着全县人民健康,责任重大。这要求医生要有真本事。但通过余教授查房发现,医院医生基础理论知识薄弱,需进一步加强培训。强化理论学习,注重理论与临床实践相结合,才能更好的提升专业技术能力,真正成为全县百姓健康守护神。

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