二.危险因素与可能机制
肥胖、高血压病、糖尿病、冠心病、瓣膜病等作为房颤和心衰的共同危险因素，可能也参与了AMC的发生和发展。心房功能丧失可导致心室输出量下降20%，房颤恢复窦性心律后心输出量提高25%~35%。不规则心室率也参与了心功能受损过程。研究发现，房室结消融后，不规律右室起搏可使心室输出量下降12%。房室收缩不协调、短RR间期导致舒张功能不全，参与心脏功能受损的病理生理过程。长期快速、不规则心室率可导致心室纤维化、心脏扩大、瓣膜反流等，最终导致心室重构，影响心脏功能。
房颤转复窦性心律后，射血分数一般在1~3个月获得恢复；然而，5年后心脏磁共振成像仍然能观察到心室肌纤维化及持续左室扩大。研究发现，房颤一旦复发，心脏功能下降速度及程度均明显加重。这提示房颤恢复窦律后，心脏功能虽然获得改善，但心脏重构可能持续存在，或是不可逆的。
房颤负荷与AMC的关系目前尚存在争议。ORBIT-AF研究发现，持续性房颤患者发生心衰的风险较阵发性房颤高1.6倍。房颤合并心衰患者行导管消融后，房颤负荷降低，改善患者预后。然而，另有研究显示，与阵发性房颤和新发房颤相比，持续性房颤对心衰预后的影响反而较小。房颤负荷是否是发生AMC的关键因素，尚需进一步研究证实。
许多研究证实，快速心室率与AMC的发生风险相关，但在正常心室率的房颤患者中仍然可发生AMC。一项研究发现，50例AMC患者行导管消融，仅有22%的患者静息心室率次/分，但消融术后6个月，有73%的患者左室射血分数（LVEF）恢复到正常范围，因此，快速心室率并非发生AMC的唯一或关键因素。目前对于AMC的确切病理生理过程仍不清楚，遗传、年龄、合并疾病等因素可能促进了AMC的发生。
三.诊断与评估
目前认为，AMC存在以下三种临床表现：（1）房颤存在后新发心衰（AF-HF）；（2）心衰存在后新发房颤（HF-AF）；（3）心衰与房颤同时出现（AF+HF）。ORBIT-AF注册研究对例房颤患者随访2年，发现例（3.6%）患者发生心衰，64%的心衰患者LVEF40%，13.5%的患者LVEF40%。因此，与其他心肌病不同，AMC表现为HFpEF与HFrEF这两种类型。AMC的诊断要点是，明确房颤是不明原因心衰或导致心衰恶化的唯一病因，但目前在临床上做出确定诊断较为困难，临床病史和辅助检查可供参考。1.临床病史①新发房颤或房颤负荷增加与心肌病发生的时间关系：房颤后新发心衰，不能用其他原因解释；心衰与房颤同时发生；②节律控制或室率控制后心功能恢复；③房颤复发后心功能迅速恶化。2.支持证据①心脏磁共振（MRI）钆剂延迟显像（LGE）与心功能下降程度不相符；②房颤恢复窦律或室率控制后BNP/NT-proBNP水平迅速下降。四.临床治疗策略
1.节律控制从AMC的病理生理机制上推断，早期节律控制能够恢复心功能和改善预后。心衰患者的抗心律失常药物应用仍然面临挑战。AF-CHF研究中，节律控制组胺碘酮应用比例高达82%，但与室率控制组相比，心衰患者的临床预后并未改善。DIAMOND研究发现，与安慰剂相比，多非利特可减少房颤发作，并且降低心衰再住院率，但尖端扭转型室速的发生率高达3.3%。药物在AMC患者中的应用仍然面临有效性、安全性的问题。临床研究显示，导管消融可使LVEF提高8.3%~18.0%。CAMERA-MRI研究显示，导管消融后心室纤维化程度减轻，心房碎裂电位区域减少，提示导管消融不但提高心脏功能，而且逆转心肌重构。CASTLE-AF是目前该领域唯一一项前瞻性随机对照试验，纳入例房颤合并心衰患者（NYHA心功能III~IV级，LVEF35%），随机分入导管消融组或药物治疗组，随访5年。导管消融组主要复合终点（全因死亡+心衰再住院）下降16.1%（28.5%vs.44.6%，HR0.62，95%CI0.43~0.87）；次要终点，全因死亡（HR0.53，95%CI0.32~0.86）、心血管死亡（HR0.49，95%CI0.29~0.84）、心衰再住院（HR0.56，95%CI0.37~0.83）在导管消融组均明显获益。在心衰合并房颤患者的导管消融临床研究中，卒中发生率1%，心包填塞等严重并发症发生率在1%~3%。基于该研究，年ACC/AHA房颤管理指南将导管消融作为心衰合并房颤患者的IIb类推荐。2.室率控制室率控制应作为AMC患者的一线治疗方案，目前对AMC患者的室率控制目标值尚存在争议。RACEII研究显示，在心衰合并房颤的患者中，严格室率控制并未改善心衰患者预后。而一项注册研究显示，静息心室率次/分，增加心衰合并房颤患者死亡率（HR1.30，P=0.）。因此，心衰合并房颤患者的静息心室率控制在次/分应该是合理的。β受体阻滞剂是AMC患者应用最广泛的室率控制药物。然而，年一项荟萃分析纳入11项随机对照试验，比较β受体阻滞剂与安慰剂在心衰患者中的应用价值。结果发现，β受体阻滞剂虽然降低窦性心律的心衰患者死亡率（HR0.73，95%CI0.67~0.79，P0.），但并未降低房颤合并心衰患者的死亡率（HR0.96，95%CI0.81~1.12，P=0.58）。此外，钙拮抗剂在HFrEF患者中应用受到限制，地高辛被证实增加房颤患者死亡率。房室结消融联合生理性起搏（双室起搏或希氏束起搏）作为一种室率控制策略，能够改善患者心脏功能，但其远期结果尚未证实。总之，AMC作为心衰合并房颤患者的一个亚型，在发病机制、诊断标准、临床处理策略等方面仍然存在诸多问题亟待解决。针对AMC的深入研究将有助于阐明发病机制，具有重要的临床价值。
参考文献
QinD,MansourMC,RuskinJN,HeistEK.AtrialFibrillation-MediatedCardiomyopathy.CircArrhythmElectrophysiol.Dec;12(12):e.doi:10./CIRCEP...
专家简介
张荣峰，大连医院副教授，硕士研究生导师。
学术任职：中国医疗保健国际交流促进会精准心血管病学分会青年委员，中华医学会心电生理和起搏分会中青年电生理工作委员会委员，中国医师协会心律学专业委员会中青年电生理工作委员会委员，辽宁省医学会心电生理和起搏学分会秘书，辽宁省医学会心电生理和起搏分会青年委员会委员。
专业方向为心电生理和心脏起搏专业，独立完成心房颤动、室性心律失常、室上速等快速性心律失常的射频消融治疗，独立完成起搏器、ICD、CRT器械植入。主要研究方向是心律失常遗传学、房颤致心衰的基础与临床研究。
现承担国家自然科学基金课题1项，省级课题2项，参与科技部国际科技合作与交流专项等重点课题5项。发表SCI论文20篇，代表性研究成果发表在NatureGenetics、CircCardiovascGenet、PlosGenet、SciRep等学术期刊。心房颤动遗传学研究、心脏植入电子器械治疗心律失常等研究成果获3项辽宁省科技进步奖，参与专著编写4部。
往期回顾
大医心电生理丨房颤的触发与维持机制
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