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压力-容量环受多种因素影响，包括前负荷和后负荷。
瓣膜狭窄程度影响处理，能通过多种影像学方法定量，包括用MRI或CT直接测量瓣膜面积，以及采用速率编码MR来测量通过瓣膜的血流速率。
当瓣膜关闭不全存在时，血流从一个心腔返流，导致心室射血容量差异，这个差异通过返流分数定量。
分流通过测量肺循环血流和体循环血流比率定量。
在心脏CT，图像通常在舒张期采集，最理想是在等容舒张期采集，因为在这个时期心脏运动几乎没有，冠状动脉图像最佳。
前言
心脏磁共振（MR）成像和计算机断层成像（CT）对于没有接受这一器官系统专门训练的放射科医生有挑战性，因为以下几个原因，心脏是个动态器官，生理学复杂，较其它部位的影像诊断需要更多定量。心脏影像检查包括很多方法，如超声心动图、心脏血管造影、心脏导管检查都是由心脏科医生进行的，同样心脏介入也是由心脏科医生和外科医生进行的，仅偶尔有放射科医生参与。心脏MRI，尤其心脏CT对参与的放射科医生更容易获得。此外，心脏影像检查越来越多的被纳入放射科住院医师课程，也得到美国放射学委员会核心检查的重视。CT和MRI都是显示健康或者疾病的心脏解剖和生理特征的优秀工具。这种能力可以使参与或者希望参与这一日益发展的影像领域的放射科医生增加认识和自信。
本文目的是帮助放射科医生更好地理解心脏生理学，因此更好地解释心血管影像检查，为临床医生提供需要的信息。首先复习心脏生理学，重点是心脏周期和各种病理状态下左心室容量变化；其次覆盖心脏MRI和CT对瓣膜异常和返流的评价以及心脏功能的评价；最后简单讨论心率和心电门控。
心脏生理学重要概念的背景
心动周期
对心脏生理学的理解一直是从心动周期的研究开始。心动周期如Wiggers图（图1）所示，显示了一次心跳中心腔压力和容量变化（1）。Wiggers图包括主动脉及心房压力改变的相关曲线和心电图。在这部分中，我们重点在心室功能尤其是左心室有关的心动周期。
图1修正wiggers图。Wiggers图是心动周期的经典演示，将主动脉、心室和动脉压力与左室（LV）容积、心电图相关联。颜色阴影框表示主动脉瓣（A）和二尖瓣（M）的开放和关闭，红色代表关闭，绿色代表开放。红色框M代表收缩期开始时二尖瓣关闭。绿色框A代表左室射血主动脉瓣开放。红色框A代表主动脉瓣关闭，标志着舒张期开始，绿色框M代表二尖瓣开放，左心室充盈。心动周期左心室容量由蓝色曲线代表，描绘左心室舒张末期容量（LVEDV）和左心室收缩末期容量（LVESV）与左室压力的相关性。心电图作为参考，显示心脏电机制的关系。
左心室收缩——当电信号从房室结快速传导到左心室时左心室开始收缩，心电图上表现为QRS波群。左心室收缩导致左心室压力超过左心房，这导致二尖瓣关闭。主动脉瓣和二尖瓣同时关闭，左心室持续收缩并容量不变，这个称作等容收缩期（2）。当左心室压力超过了主动脉压力，主动脉瓣开放，血流进入体循环。注意等容收缩持续近30毫秒，意味着在QRS波群时间采集的图像通常显示最大的舒张末期容量，因为射血还没有开始。
射血早期，血液快速进入主动脉，主动脉压力开始升高，称为快速射血期，左心室压力逐渐上升到最大值称收缩压峰值。然后左心室射血减少，左心室压力降至低于主动脉压，这导致主动脉瓣关闭，主动脉瓣关闭之后心室达到收缩末期最小容量。
左心室舒张——左心室舒张或心室充盈，开始于主动脉瓣关闭和等容舒张，这时左心室压力快速降低，左心室容量不变（2）。当左心室压力低于左心房压力，二尖瓣开放，这时左心房血流进入左心室，导致左心室容量和左心室压力逐渐增加。血流离开左心房导致左心房压力下降。当心室舒张进入末期，左心房心肌细胞去极化，左心房收缩。左心房收缩时压力升高迫使更多血进入左心室。左心室容量增加，左心室压力最终等于左心房压力。此时左心室容量再次达到舒张末期容量。
压力容量环和心脏生理——绘制整个心动周期左心室压力对应左心室容量图，可以定量心脏的工作量（图2）（movies1，2）。这样得到压力容量环，环内面积定义为每搏功。每搏功是心室一次射血所需的作功量。压力容量环用图形反映了心室压力－容量组成的wiggers图，以一种更好的方法说明了在健康和病理状态下的生理改变（1，3）。整个压力容量环垂直的部分代表了没有容量改变时左心室的压力（等容变化）（1，3）。左心室容积等容变化的发生对应舒张晚期（环的右边）和收缩晚期（环的左边）相对应。曲线的水平部分代表有一定程度的压力变化时左心室容量改变。舒张末容积（EDV）和收缩末容积（ESV）的水平距离，计算为EDV-ESV，是每搏输出量（SV），即左心室在收缩期射出的血容量。射血分数，或舒张末期血容量在收缩期所射出的血量的分数定义为SV/EDV。
图2左心室压力容量关系。（a）用X轴代表左室（LV）容量，Y轴代表左室压力绘制压力容量环。整个曲线垂直部分代表无容量变化时的压力改变（等容改变）。曲线水平部分代表容量和有一定程度压力改变时的改变。曲线的灰色部分代表每搏功。每个角代表一次转换，指定主动脉瓣（A）和二尖瓣（M）。瓣膜关闭为红色框，开放为绿色。(b）CT三腔心图像显示二尖瓣关闭、收缩开始，产生等容收缩，如图主动脉瓣关闭所示。心室容量保持舒张末容量。这种关联在a图中压力容量曲线右下角显示。（c）CT三腔心图像显示主动脉瓣开放，左室开始射血。a图压力动脉曲线右上角。（d）CT三腔心图像显示当左室压力降低至体循环压力以下，主动脉瓣关闭，收缩终止。（e）CT三腔心图像显示左室压力下降使二尖瓣开放（a图压力容量曲线左下角），和心室充盈直至收缩开始。Ao＝主动脉；LA=左房；RV＝右室
心输出量（CO）是心功能的一个重要反映，通过每搏量乘以心率得到：CO=SV*HR。心输出量随着身体需要变化，成年人正常静息心输出量约5L/min，但也随体型改变。体表面积（BSA）－矫正心室容量和每搏输出量，和BSA－矫正心输出量（称为心脏指数）一样，对于许多情况下的计算都很重要，特别是在小儿患者。绝大多数厂商供应的和第三方心脏影像软件提供了绝对和输入病人的身高和体重之后得到的BSA矫正指标。
压力容量环受到许多因素的影响，包括前负荷和后负荷。前负荷是指心肌细胞收缩前的初始张力，即心肌纤维在舒张末期的静息长度（1）。左室舒张末压力和容积常作为前负荷的指数。根据Frank-Starling机制，心脏充盈增加则每搏量增加，因为前负荷的增加会加强下一次收缩中心肌细胞收缩的程度（2）。这种生理状态将会使压力容量环右侧进一步右移。前负荷的降低则相反。
后负荷是体循环动脉压，即左心室达到并超过射血压力，因此后负荷决定了心肌纤维在缩短之前张力必须提高。当前负荷一定时，后负荷增加，心肌缩短下降。超过峰值等长张力产生的可能的总负荷量，肌肉将不能缩短，因此，当后负荷增加时，缩短将会在一个更大的长度就停止（3）。根据Frank-Starling机制，这种后负荷的增长会减少每搏量，因而提高收缩末容积，导致压力容量环左边右移；后负荷降低则相反。
实际上，前负荷改变将会引起后负荷的继发改变，反之亦然，这样可以使每搏量和心输出量趋于平衡。如前文所述，后负荷增加减低了每搏量，同时也提高了舒张末容积（即，前负荷），因为左房舒张末容积增长所致的静脉回流加重了收缩末容积的增加。前负荷的这种增加激活Frank-Starling机制，提高每搏量，因此代偿了前负荷增加而降低的每搏量（1）。然而，在收缩性心衰中，Frank-Starling机制受损，后负荷对收缩末容积的影响加强，也可能降低每搏量，尽管前负荷增加。
每搏功通过病人在不同病理状态下左室的变化来表现。扩张性、肥厚性、限制性心肌病和它们对压力容量环的影像在下文讨论。
扩张性心肌病——扩张性心肌病中（图3）（movie3），心室扩张，不伴有心肌壁代偿性增厚。左室心肌变薄、减弱，因此收缩功能减低，导致更低的每搏量。根据Frank-Starling机制，这是前负荷的代偿性增长来维持正常的每搏量。然而，变弱、变薄的心肌不能完全代偿，收缩末容积必然会增长。这种结果导致压力容量环右移。舒张末容积的增长，不如收缩末容积增长显著，因此，每搏量减低。与正常左心室相比，每搏功也降低（1，4）。
图3扩张型心肌病。(a)扩张型心肌病的左心室（LV）的压力-容积环为蓝色阴影，与正常的左心室压力-容积环的灰色阴影。在扩张型心肌病患者心肌变薄、减弱，不能产生正常的收缩，从而降低每搏输出量（SV）。根据FrankStarling机制增加心脏前负代偿每搏输出量减低，它是通过压力-容量环右移的右侧缘改变表明。变薄的心肌失代偿，收缩末期容积增大，通过压力-容积环左移的左侧缘表明。每搏输出量及每搏功减少，表现为蓝色压力-容积环的较小容积部分。(b，c)扩张型心肌病心脏三位重建CT舒张末期（b）及收缩末期（c）。注意左心室在收缩期和舒张期的表现，通过压力-容积环能够预测。计算左心室舒张末期容积为mL，收缩末期容积为mL，射血分数为28%。Ao=主动脉，LA=左心房，RV=右心室。
肥厚型心肌病——在肥厚型心肌病（图4）（Movie4）中，心肌壁厚度和质量增加及左心室顺应性降低，导致左心室舒张末期容积减少。左心室肥厚最初表现为心肌收缩力增加，导致左心室收缩末期容积降低。因此，整个压力-容量环左移(1，4)。不成比例的收缩末期容积减少及舒张末期容量轻度减少会导致射血分数增加，最终导致收缩功能障碍。每搏输出量及每搏功均减低(1，4)。
图4肥厚型心肌病(a)肥厚型心肌病左心室（LV）压力-容积环是蓝色阴影部分，而正常的左心室压力-容积环是灰色部分。肥厚型心肌病患者，肥厚的左心室内腔减小，导致舒张末期容积减低，压力-容积环左移右侧缘改变。肥厚的左心室增加心肌收缩力，因此导致收缩末期容积减低，表现为压力-容积环左移左侧缘改变。SV=每搏输出量。肥厚型心肌病CT三腔心舒张末期（b）和收缩末期（c）。注意增厚的心肌，在收缩期整个左心室几乎变形。舒张末期容积为95mL，收缩末期容积是15mL，射血分数85%。Ao=主动脉，LA=左心房。
根据肥厚性心肌的分布和二尖瓣的解剖结构，左心室肥厚可能与左心室流出道梗阻有关（图5）（视频5）。在这种情况下，患者心肌肥厚加重，收缩及舒张功能降低。MRI和CT影像学表现为流出道梗阻及二尖瓣前叶收缩期向前运动。MRI相位对比成像还可以用于诊断左心室流出道压力梯度，这与下面各节对瓣膜狭窄程度的描述相似(5)。
图5肥厚性心肌病二尖瓣收缩期前向运动。（a）肥厚性心脏二尖瓣收缩期前向运动，MR三腔心图像显示二尖瓣前叶（箭头）在收缩期向室间隔偏移，使左室流出道变窄（*）。舒张末容积为mL，收缩末容积为27mL，射血分数83％。（b）作为对照，肥厚性心肌病无二尖瓣收缩期前向运动的三腔心MRI图像显示左室流出道为宽大的管腔。二尖瓣前叶（箭头）没有向室间隔偏转。LA＝左房；LV＝左室
限制性心肌病——在限制性心肌病中（图6）（Movie6），僵硬的心室（运动不一致）导致相对低容积的心室压力增高。这种情况通过舒张末期容积减低及左心室压力-容量环左移的右侧变化生动的体现出来。左心室收缩功能可以是正常或是轻度下降。如果收缩功能减低，会导致收缩末期容积高于正常，压力-容量环右移，其左侧发生变化(4)。每搏输出量及每搏输出功均减低(4)。
图6限制性心肌病。（a）限制性心肌病的左室压力容量环为蓝色区域，正常的左室压力容量环为灰色区域。左室顺应性减低，因此舒张末容积（SV）减低。收缩末容积可能增加（如该图所示），也可能维持相同，导致每搏输出量（SV）降低。（b，c）限制性心肌病的舒张末期（b）与收缩末期（c）的四腔心MR图像显示心室变小，反映了舒张末容积减低。注意心房随之增大。偶尔可以检测到少量心包积液。舒张末容积为76ml，收缩末容积为31ml，射血分数60％。
心脏生理学原理在放射科的应用
测量心肌体积和心肌质量
放射科医生必须量化基本心脏容积参数，包括左心室舒张末期及收缩末期容积，这些用于计算心排血量及射血分数。左心室可以用不同技术来测量，但这是有创检查并且通常不单纯用于测量。传统上，ECG过去常常用于测量心排血量，用辛普森定律计算左心室容积，这个原理是左心室容积等于许多椭圆形面积的总和(6)。核素显像可以提供关于心室容积及心输出量的信息。
心脏MRI和CT非常适合于定量的心室容积。特别是心脏MRI对于容积的精准测量(7)。最近的研究结果表明，尽管时间分辨率较低，回顾性门控心脏CT大致相当于磁共振成像（用常规设备和软件扫描成像，一般CT需要75–ms，MR成像需要40-80ms）（8）。最近的研究表明，研究者一致认为对于心脏CT、MRI和ECG评估射血分数是没有异议的(9)。手动、半自动或者自动程序测量收缩末期及舒张末期心内膜周围的感兴趣区域来计算心脏容积。心室容积是每个部分的横截面面积乘以层厚计算得到的总和(图7)。得到精确的心室容积最重要的方面之一就是正确选择最基础的部分，基于收缩过程中心脏基本的顶部定向运动，在收缩期及舒张期之间任意0-2cm部分定位。过去，源于磁共振成像的轮廓位于二维截面包括心室体积内的乳头肌和腱索的周围（10，11）。CT具有较高的空间分辨率，是三维成像技术，在与新的剪影软件组合，通常能够从计算总容积中中去除乳头肌和腱索（图8）。这种区别会明显影响所得的量。如果连续测量计划或者补充测量是必要的，可能的话一般建议使用相同的成像方式和划轮廓的方法。
图7确定心室容积。（a，b）舒张末期（a）和收缩末期（b）短轴位MR图像显示环形感兴趣区（两个白色环之间）轮廓，环绕心外膜及心内膜，也显示了右室心内膜（环绕右室的白线），使用半自动或手动描绘。根据Simpson定律，软件可以计算心腔容积（即，横断位面积的总和乘以层厚）。（c）三腔心MR图像展现了一名主动脉瓣关闭不全患者的Simpson定律，表现为低信号喷射状返流血流（箭头）。注意左室乳头肌包括在左室容量计算内（斜线区）。
图8在回顾性门控CT短轴图像位中获得的左心室容积分析。半自动三维容积CT技术分配HU应包含在心室容积的测定中。白色区域代表计算在内的感兴趣区。绿色的结构为排除在计算外的。乳头肌排除在容量计算外。与使用Simpson定律不一样。
除非禁忌，因为病人的问题，包括心脏起搏器或自动植入型心律转复除颤器患者，存在体型，或幽闭恐惧症，心脏磁共振成像是首选，因为它没有电离辐射，如果不对心室解剖和尺寸测量则不需要造影剂，但是有心脏起搏器或自动植入型心律转复除颤器、肥胖体型或幽闭恐惧症的患者是禁忌。计算完心肌体积后，心肌质量等于心肌密度乘以心肌体积，心肌密度为1.05g/mL(6)。此值有助于左心室肥厚心脏病患者的随访。
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