据估计，约10%的室性心动过速动物未表现出结构性心脏病的迹象。在没有结构性心脏病的情况下发生的室性心律失常和相关的综合征包括：起源于右心室的单形室性早搏、右心室流出道处的室性心动过速、左心室流出道处的室性心动过速，左心室特发的室性心动过速、对普萘洛尔特发的室性心动过速、儿茶酚胺敏感性多态性室性心动过速、Brugada综合征和先天性长QT综合征。
儿茶酚胺敏感性多态性室性心动过速、Brugada综合征和长QT综合征是由膜离子通道蛋白基因突变引起的遗传性疾病。而在没有结构性心脏病的情况下发生的其他特发性心律失常可能不是遗传性的。这些形式的心动过速可根据心室起源、对药理学试验的反应或其与循环中儿茶酚胺水平的关系加以分类。特发性室性心动过速是单形的，可为持续性、非持续性或重复性。
到目前为止，在犬中，没有结构性心脏病的情况下，只有三种室性心律失常被证实：德国牧羊犬的遗传性室性心律失常、史宾格犬的先天性长QT综合征和罗得西亚脊背犬的室性心律失常。其他品种也可能会发生同样的心律失常。
德国牧羊犬的遗传性室性心律失常
德国牧羊犬的遗传性室性心律失常是一种重复性、非持续性的多形性室性心动过速。通常在12周龄左右发病，直到约24至30周龄心律失常倾向于恶化，然后心室负荷和严重程度下降，到18个月龄时，大多数受累犬的室性心律失常明显减少；到大约2岁时，大多数患犬几乎没有异位节律。心源性猝死通常发生在前4至18个月，发病高峰在4至12个月。患犬常会在睡眠中、清晨或短时运动后死亡。根据24小时心电图监测，该病的波动范围很大，一些受累的犬仅有少数的室性早搏，而另一些则会有上万个。除了心室总负荷的变化外，心律失常的类型也不同，包括以下几种：
单形室性早搏
长时间室性二联律、三联律
少见的非持续性多形性室性心动过速
非持续性重复性快速（＞bpm）多形性室性心动过速的频繁发作
偶见持续性单形性室性心动过速
少见房性早搏或房性心动过速
由于心律失常的发病年龄是可变的，因此可能需要从约4个月龄开始，间隔约4-6周的做多次24小时心电图记录来评估高危群体。因此，确定病情不能仅仅依靠在院心电图，而需要24小时动态心电图监测。单独的室性早搏在睡眠中更常见。在起搏严重受影响的犬，心室异位起搏的数量有所减少，但猝死仍然可能发生。若在12个月龄时经多次监测没有发现心律失常，该个体将不受影响，但如果同胞有个体发病，其后代仍有可能患病。确切的遗传机制尚不清楚，未发现基因突变。
在24小时动态心电图记录中，出现10次以上多态性室性心动过速的犬有50%的几率发生猝死；相比之下，充分评估后未受影响的犬死亡的几率非常小。因此，通常只有频繁发生室性心动过速的犬需要治疗，直到成年。本病与临床症状、结构或功能性疾病的超声心动图或血液学异常无关；心脏的大体解剖和组织学也是正常的。目前，电子显微镜已经鉴定出线粒体的超微结构变化，但这些变化与心动过速性心肌病没有区别。临床中，通过临床症状很难识别出这种心率失常的患犬，可能与其长时间处于异位节律下生存有关。
德国牧羊犬多形性室性心律失常与心肌交感神经分布异常有关，尤其是室间隔前部和左室游离壁某些区域的α-1肾上腺素能纤维。这可能导致心室内不应期的异质性，并产生促进心律失常的基质。此外，起源于浦肯野纤维的早期后去极化已被证明能够引发心动过速，其维持可能依赖于折返机制。起源于浦肯野纤维的部分原因是这些细胞在基线时比其他心肌细胞具有更长的动作电位。这也与心动过缓或停搏后心律失常的发生相一致，因为缓慢的心率延长了心肌细胞的动作电位。在受影响的犬中发现了复极电流的改变，而Ca2+循环的异常有助于延长动作电位的平台期。
有证据支持室性心律失常的发生受自主神经张力影响的观点，已有研究表明在快速动眼（REM）睡眠期间，心律失常的频率和严重程度增加，这是一个以肾上腺素能突然中断而引起高副交感神经张力为特征的阶段。
其心电图特征包括：以右束支传导阻滞形态为主的室性早搏（即QRS波群在导联II、III和aVF中负偏转，aVR和aVL正偏转；左心前导联V2-V6也显示负偏转。常有双、三联律和短时间的室性心动过速。在约85%的病例中，室性速率超过bpm，为多形性、非持续性、重复性。约15%的病例为持续性、单形性，速度缓慢（约bpm）。室性心动过速的多态性依赖于心动过缓，换句话说，它是由长的R-R间期触发的；相反，单形性室性心动过速发生在窦性心动过速升高时。在长时间的多形性室性心动过速（约15-30次室性早搏）中，心律失常类似尖端扭转型室性心动过速，但这种心律失常与QT间期延长无关。
下期预告：长QT综合征与罗得西亚脊背犬的心律失常
Reference
《ElectrocardiographyoftheDogandCat,DiagnosisofArrhythmias,2ndEdition》
译者：王京阳
执业兽医师
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