郭继鸿教授心电系列之一百零九缺血性J

缺血性J医院缺血性J波（一）三.实验性缺血性J波临床资料表明,缺血性J波是心肌缺血的超急期心电图改变。同时,动物实验的结果表明,实验性心肌缺血也能引发缺血性J波。1.整体动物的缺血性J波图1是实验犬发生急性心肌缺血前后的心电图。A图是犬心肌缺血前的对照心电图。将犬开胸充分暴露心脏后,应用滑线将冠脉的前降支近端(第1对角支发出前)结扎,使冠脉前降支血流在近端中断进而制造急性心肌缺血的动物模型。B图是冠脉前降支近端刚被结扎时记录的心电图,箭头指示心电图新出现的J波,其位于QRS波之后,该J波在各个胸导联均可见到。C图的记录时间比B图仅晚1min,两图相比,C图中缺血性J波虽然变小但仍然可见,而令人注目的是ST段出现明显的抬高。图1三份心电图的动态改变证实,缺血性J波这种心肌缺血时超急期的心电图改变,其持续时间可以较短,而ST段抬高可能紧随其来,使不显著的缺血性J波不被注意而被掩盖。在我们系列的整体动物实验中,不论实验动物的大小(犬或大鼠),均能诱发缺血性J波,其特点表现为:①发生率较高:结扎冠脉后心电图连续记录的结果表明,缺血性J波的发生率高达50%;②受累的冠脉:不论结扎右冠脉还是前降支都可引起心电图这种改变;③出现的导联:缺血性J波出现的导联相对广泛,与心肌缺血区域的导联一致或范围更大;④发生和持续的时间:结扎冠脉造成急性心肌缺血的同时或紧接其后就能出现缺血性J波,也有出现时间稍晚者。缺血性J波可能持续很短时间就明显变窄、幅度变低甚至消失;⑤部分试验性缺血性J波出现后很快实验动物就发生致命性室颤导致猝死。2.离体心肌的缺血性J波(1)离体心肌的急性缺血:年,我国旅美科学家严干新在研究心肌中层M细胞电生理特征时,开创性地制成带有灌流动脉的犬心室肌楔形组织块的电生理模型(图2)。该模型中,持续的组织灌注使心肌块在一定的时间内良好生存,漂浮式玻璃微电极可同时记录心肌外膜、中层及内膜心肌细胞的动作电位,还能记录心外膜不同部位心肌细胞的动作电位,以及心室内膜与外膜之间的跨室壁心电图。借此模型,可以全面、同步观察不同部位心肌细胞动作电位及相关的心电图QRS波、J波、ST段的形成及变化,为研究体表心电图的细胞电生理机制提供了全新手段。在离体的、有动脉血供的犬心室肌楔形组织块上,制成区域性心肌缺血的模型十分容易,缺血发生后,在不同的时间,能记录到不同层次、不同部位心肌细胞的动作电位和跨室壁的同步心电图。(2)急性心肌缺血与缺血性J波:①实验性心肌缺血发生后,在透壁性心肌缺血组,全部犬Ito电流介导的心外膜心肌细胞动作电位2相的穹顶丢失(图3A);②约50%的动物(7/15)缺血发生3～9min时诱发了室颤,并伴显著的ST段抬高;③缺血严重部位心肌细胞(出现RonT室早的部位)动作电位的1相幅度和Ito电流的密度显著升高;④犬的急性区域性心肌缺血:在缺血区Ito电流增强,其介导的穹顶丢失形成缺血部位跨室壁的心内膜、心外膜动作电位的显著不同;⑤心外膜不同部位的动作电位时程存在明显的差别(图3B),造成心外膜的不同部位存在2相电位差,这是发生2相折返及室颤的基质。(3)离体心肌急性缺血的实验证实:心肌缺血可引起超急期缺血性J波的出现,其与心外膜心肌细胞Ito电流的增强和动作电位1相切迹的增大相平行,这是跨室壁复极电位差增大的结果,同时心外膜不同部位之间也存在电位差。总之,整体动物和离体心肌的实验都证实,急性心肌缺血可引起缺血性J波。四.缺血性J波的发生机制心电图QRS波与ST段的连接点称为J点(Jointpoint),J点从基线向上偏移的幅度≥0.1mV,时限≥20ms时,可形成QRS波后的J波。早在年,Krars就报告了高钙血症时的J波。J波的发生机制至今不明,先后提出多种假说,包括:“心室提前出现的复极波假说”、“部分心室肌缓慢除极假说”、“植物神经调节异常假说”等,这些假说都没有心肌细胞的电生理证据,因而未能得到公认。直到20世纪80年代后期,Litovsky与Antzelevitch在研究犬心室跨壁电生理特性时,发现右室心外膜心肌细胞的动作电位与左室、右室心内膜心肌细胞的动作电位明显不同,其在动作电位1相和2相之初有一显著的切迹,而其他部位心肌细胞动作电位的这一切迹很小或几乎没有。Litovsky与Antzelevitch根据心电图产生的生物物理学原理,认为任何心电图的电位变化都是心脏内存在与之相对应的电位梯度变化在体表的表现。正常时心室肌的除极从心内膜传到心外膜,而右室心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹时间与心电图的J波相对应,进而推测心室肌外膜与内膜细胞的跨室壁1相复极的电位差形成了体表心电图的J波(图4)。这一工作首次将体表心电图的J波与心肌细胞的电生理联系起来,但这一推论缺乏离子和细胞学的直接证据。此后,作为Antzelevitch的学生,严干新在一系列开创性的研究中逐步证实心电图J波的细胞学及分子学发生机制。1.J波与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹直接对应一次偶然的机会,严干新意外地发现了产生J波的细胞学的直接证据。他在犬心室肌楔形组织块模型上先刺激心内膜心肌,使心外膜心肌细胞的除极与复极晚于心内膜,此时在跨室壁的心电图能记录到J波,J波与心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹相对应(图5A)。随后,再刺激心外膜心肌使之先除极,此时心外膜细胞动作电位的1相切迹则融合湮没在心内膜细胞的除极波之中,同时心电图J波也消失了(图5B)。这个意外发现说明,体表心电图的J波与心外膜细胞动作电位的1相切迹相关。2.心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹与Ito电流相关Ito电流又称瞬时外向钾电流(transientoutwardpotassiumcurrent,Ito),是一种重要的钾电流,分子结构尚不清楚。Ito电流在去极化的条件下被激活,并有失活过程,常在电压-60mV时激活,并随除极时去极化电位的增大而增强,激活后形成钾外向电流,其对动作电位1相的形成起到重要作用(图6)。Ito电流明显增强时,意味着将有较多的K+带正电荷流向细胞外,使动作电位在1相时下降明显,形成1相及2相起始部的向下切迹(位于2相平台期之前)。业已证明,正常时心外膜心肌细胞的Ito电流较强,并形成较深的1相切迹,而且右室心外膜心肌细胞的Ito电流更强。应当注意,这一差异在男性比女性更显著,使男性的Ito电流较强。此外,Ito电流通道作为一种类型的钾通道,自然也存在其阻断剂,如临床常用的抗心律失常药物奎尼丁就是其非选择性阻断剂。为证实动作电位1相切迹与Ito电流的关系,严干新进行了另一项研究。在已制备的犬右室肌楔形组织块中,应用浓度5mmol/L的Ito通道阻滞剂4AP灌注10min后出现:①心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹明显降低,甚至消失;②心电图原有的J波幅度同步变低,甚至消失(图7B)。这一实验结果直接证实1相切迹形成的离子机制是Ito电流,证实心电图J波形成的离子基础为Ito电流。3.J波变化的特点呈Ito电流依赖性实验证明,J波变化的特征与Ito电流的变化特征一致。(1)低温性J波:早在年,Tomashewski报告了低温患者心电图出现J波。实验证明,将犬心室肌楔形组织块灌流液的温度由正常36℃降至29℃时,心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹更加突出,同时心电图的J波明显增高、增宽(图8B),随后将灌注液温度升至34℃时,1相切迹和J波又恢复原来形态(图8C)。细胞电生理的研究表明,组织温度降低时,Ito电流、INa电流和ICa电流都将减弱,但相比之下,Ito电流减弱较轻,这使低温引起的最终净效应是Ito电流相对增强。此外,Ito电流本身激活较慢,最终引起“切迹”增大、增宽,J波随之增高、加宽,而变得更为明显。(2)J波的慢频率依赖性:临床医师十分熟悉早复极综合征患者心电图J波与心率间的关系,即频率增快时,J波变小,反之,J波变大。J波的这种慢频率依赖性与Ito电流强弱的慢频率依赖性完全平行(图9)。4.单纯心外膜心肌除极时J波更加明显在犬右室肌楔形组织块的模型中证实,除极从心内膜开始时J波幅度低、时限短,这是因心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹融合在心内膜心肌细胞除极波中的结果(图10A)。如果将心内膜心肌切除后再做同样记录,原来被融合的切迹得到充分显露,并使整个跨室壁激动传导的时间缩短,使心电图的J波增高、增宽而变得明显。总之,通过系列卓有成效的基础研究,J波的发生机制最终得到确认,即J波形成的分子学机制是Ito电流增强的结果。其细胞学电生理机制是各种因素(生理及病理性)使跨室壁的电压梯度、复极的异质性及离散度加大而最终形成J波。5.其他学者的不同观点和疑问对上述J波的发生机制部分学者仍有不同意见,甚至持反对观点。Martini指出:Brugada综合征患者的心电图都有明确而显著的J波,如果该J波确实与Ito电流相关,那么为什么已发现的Brugada综合征多个致病基因中没有1个与Ito通道相关的基因突变。Martini的疑问容易解释。单细胞动作电位是单个心肌细胞的电激动图,参与这一活动的离子流主要有两类:一类是INa及ICa内向电流,另一类是Ito等钾外向电流。除极时,带阳离子的INa和ICa大量进入细胞内,形成0相的除极及超射,随后的复极过程主要是不同种类的K+外流,使动作电位1~4相的电压逐渐下降(图11A)。应当指出,这只是动作电位离子流的总趋势,实际情况更趋复杂。例如动作电位的2相平台期就是该时段带正电荷的INa和ICa进入细胞内的速度和数量与此时带正电荷的IK外流的速度与数量相对平衡,使细胞内的总电荷和电压基本保持不变而形成2相平台期。2相平台期高出的穹顶则是该时INa和ICa进入细胞内的数量相对超出而形成。因此,这一时段的外向电流的增加或内向电流的减少都能使心外膜心肌细胞动作电位2相的穹顶降低或消失,甚至整个平台期发生改变和消失。换言之,INa和ICa内流的减少,可造成Ito电流的相对增强。因此,Ito电流的增强存在绝对和相对增强两种情况(图11B)。Brugada综合征的J波形成是INa减少,Ito电流相对增强的结果。6.各种生理及病理因素在J波形成中的作用生理状态下,心室肌不同部位的Ito电流就不一致,表现在右室心肌的Ito电流比左室明显,右室心外膜心肌细胞的Ito电流明显比心内膜的Ito电流强。因此,正常心脏就存在一定程度的跨室壁复极电位差及离散度,只是程度轻微而无关大局,同时心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹浅而窄,最终隐匿在QRS波之中而不显露。在某些生理因素,如体温、心率、运动、饮酒、药物、植物神经调节功能的变化,以及某些病理因素,如心肌缺血、高钙血症、电解质紊乱等的作用下,可使原来部分或全部隐匿于QRS波中的J波变高、变宽而最终显露。总之,多种因素可使Ito电流增强或使INa、ICa电流减弱导致Ito电流的相对增强,最终使J波形成。五.缺血性J波的心电图特点缺血性J波,可在临床多种心肌缺血病征时出现,并具有多种特点。1.J波出现的时间可在心肌急性缺血发生的同时,也可能稍有间隔后出现。2.J波的极向除aVR导联外,J波在其他导联都为直立,因心外膜与心内膜之间的跨室壁电位差的方向指向心外膜,指向位于心外膜的心电图记录电极,因此J波直立。3.J波出现的导联缺血性J波出现的导联与心肌缺血的部位基本一致,有时出现导联的范围大于心肌缺血心电图改变的范围。4.J波持续的时间与急性缺血时超急期T波改变一样,缺血性J波持续时间可以很短,有时1min内就有较大的变化,J波振幅从高变低或变窄。由于持续时间较短,常引起诊断的疏漏。但部分病例的缺血性J波能持续存在几个小时,甚至更长。5.J波的心电图类型在不同个体,不同的临床病症,缺血性J波有多种类型的心电图表现。(1)单独出现:单纯缺血性J波是指心肌缺血发生时,心电图某些导联仅出现J波,这种情况容易识别与诊断,尤其有前后心电图对照时更是如此(图12A)。(2)与ST段抬高同时出现:心肌缺血发生后,缺血性J波常和ST段抬高先后出现,伴发的ST段抬高可呈多种形态,使两者的组合也出现多种类型。当伴发的ST段呈下斜型抬高时,两者组合后就形成类似Brugada波样的心电图改变,此外,还可能形成墓碑样改变等(图12B)。(3)与其他心电图改变同时出现:缺血性J波还能与T波电交替同时出现,由于这两种心电图改变均提示患者存在着心电不稳定,因而发生恶性室性心律失常甚至猝死的几率大大增加。6.缺血性J波与缺血性ST段抬高的发生机制缺血性J波可以单独出现(图12A),也可能与ST段抬高同时出现(图12B)。心电图这两种表现能够发生在同一患者不同次的心电图,也能发生在患者同次心电图的不同导联中,两者的发生机制有一定的差别(图12C)。(1)单纯性J波:单纯性J波是心外膜心肌细胞动作电位1相切迹形成,并与Ito电流的增强相关。即正常时心外膜心肌细胞的Ito电流强于心内膜而形成两者间1相的电位差。正常时该电位差很低,而且心外膜心肌细胞除极在后,使该1相切迹隐匿在QRS波群中而不显露。但在一定条件下,例如心肌缺血,右室心外膜心肌细胞对缺血比心内膜细胞更敏感,产生了更强的Ito电流,电流密度的增大使动作电位的1相切迹加深、加宽,使振幅增高,持续时间延长,结果在QRS波后显露出J波。因此,J波是在一定因素的作用下,心室心外膜Ito电流在1相局限性增强的结果。(2)ST段抬高的细胞与离子学机制:经典理论用“损伤电流”学说解释ST段的抬高。该理论认为,急性缺血时,缺血心肌细胞存在着除极受阻及复极不全,使复极时电位较高而未能完全极化(极化状态呈内负外正),结果与非缺血部位心肌细胞的完全极化状态之间出现电位差,缺血部位的电位高于非缺血部位,而电流方向却规定为电子流动方向,因此,心肌缺血引起损伤电流的方向总是从正常心肌指向缺血心肌,心肌发生透壁性缺血时,记录电极位于心外膜而记录到ST段的抬高(图13A)。这种经典的损伤电流学说缺乏细胞及离子学证据,并难以解释其他情况时ST段抬高的改变。而严氏在犬心室肌楔形组织块的动物模型实验中揭示了ST段抬高的离子机制。在心室肌楔形组织块模型制备后,应用浓度3mmol/L的钾通道开放剂pinacidil液进行心肌灌注。灌注后,心外膜心肌细胞动作电位1相切迹加大,使心电图J波变得明显,灌注液的作用进一步扩大时,部分心肌细胞动作电位2相的穹顶及平台期消失,动作电位时程迅速缩短,体表心电图同时出现ST段的抬高(图13B)。上述实验结果表明,“钾通道开放剂”有利于心肌细胞膜钾离子通道的开放,使Ito电流增加,使J波更明显。此后,pinacidil液的作用使Ito电流或其他钾离子外向电流增大,这一影响使动作电位时程迅速缩短,使2相时心外膜与心内膜出现持续时间长,程度较大的电位差,其方向指向位于心外膜的记录电极而表现为ST段的抬高(图14)。该实验结果证实缺血性J波及ST段抬高均和Ito电流的增强有关,也证实单纯性J波与伴ST段抬高的差别在于外向钾电流(Ito)增强的幅度及持续的时间不同,仅仅影响1相时则出现单纯的缺血性J波,影响的时间持续到整个2相时,则缺血性J波与缺血性ST段的抬高将同时出现。这一实验首次证实ST段抬高的细胞和分子学机制。应当指出,动作电位2相的穹顶及平台期的形成是该时段Ca2+和Na+的缓慢内流与K+的外流处于相对平衡而形成。如果Ca2+或Na+的内流增加,可使穹顶更加突出。当Ito电流明显增强,持续时间较长或同时伴Ca2+或Na+内流变弱时,将使动作电位的时程迅速缩短,穹顶和2相平台期消失,形成缺血性ST段的抬高。(3)同一份心电图中,有的导联仅出现缺血性J波,有的导联则出现缺血性J波伴ST段抬高,这种情况发生的原因是同一因素对不同部位心肌细胞作用的程度及持续时间不同而引起心电图的不同改变。六.缺血性J波的诊断与鉴别诊断单纯缺血性J波的心电图诊断容易、简单,要点如下。1.急性心肌缺血的发作缺血性J波是严重缺血引起心肌Ito电流增强的结果,如果没有心肌急性缺血的病史,缺血性J波的发生与诊断无从谈起。但需注意,临床可能发生无症状性心肌缺血,这使缺血性J波的诊断将遇困难。2.多次心电图的动态分析随着心肌缺血的发生、缓解与消失,伴发的缺血性J波可在多次、连续的心电图记录中发生动态变化,或者从无到有、从低到高、或者振幅从高到低、从有到无。缺血性J波的这种动态变化有利于心电图的诊断。应当强调,缺血性J波与ST段抬高常相继出现,而ST段的抬高有多种形态,这使两者组合后的图形也呈现多形性,给诊断带来一定的困难。因此,伴发心肌缺血症状而又出现心电图类Brugada波时,应当及时做出缺血性J波的诊断。诊断有疑问时需做系列心电图进行比较,以及同一份心电图中不同导联的比较,因ST段的抬高并非在每个导联都存在,不同导联ST段抬高的程度也不同,在ST段抬高不明显的导联,识别缺血性J波相对容易。3.与缺血性室内阻滞的鉴别因缺血性J波和缺血性室内阻滞都由心肌缺血引发,出现的部位都在QRS波的终末部,因而需要鉴别,两者最重要的鉴别是对快速心率的反应。(1)缺血性室内阻滞缺血性室内阻滞是心肌缺血引起心脏的希浦系传导功能下降的结果,其特点是随基础心率的增加,传导功能障碍趋向严重。当通过药物、运动及心房调搏等方法使心率加快时,缺血性室内阻滞的改变将加重或不变。(2)缺血性J波缺血性J波对基础心率增快的反应与上相反,即J波随之变小,而心率减慢时缺血性J波随之增大,这一特征称为缺血性J波的慢频率依赖性(图9、图15)。一般情况下,心率的增快使心外膜心肌细胞动作电位依赖于Ito电流的1相切迹变小,这是外向Ito电流失活后恢复较慢而未能充分恢复的结果,使对应的J波振幅降低。该过程中,跨室壁记录的J波幅度与心外膜细胞动作电位1相切迹的深浅变化平行。心率减慢时,依赖于Ito电流的1相切迹变大,J波幅度随之升高,这与缺血性室内阻滞的心电图改变完全不同。七.缺血性J波的临床意义缺血性J波不仅是心肌缺血的超急期心电图改变,而且是猝死预警的心电图新指标。1.缺血性J波是猝死高危的预警指标缺血性J波是因心外膜心肌细胞对缺血更敏感,使其动作电位1相的切迹加深加宽而引起,也可能与INa和ICa的减少有关。因此,缺血性J波的出现提示心肌外膜与内膜1相及2相初期存在明显的复极电位差,复极的这种离散度是心脏电活动处于不稳定的标志,容易发生致命性室性心律失常。因此,缺血性J波是猝死高危的心电图预警指标。2.缺血性J波伴ST段抬高是猝死更高危的预警指标当心肌缺血引起Ito电流的增强不仅影响到1相电位,同时持续贯穿整个2相时,则能出现缺血性ST段抬高,动物实验及临床资料都证实了这种情况。美国的资料表明,每年万急性心梗的患者中,20%～25%的患者死于缺血早期的室颤。动物实验表明,急性ST段抬高型心肌缺血发生2～10min时,室颤常发生在心外膜心肌缺血区的边缘,触发室颤的室早联律间期短,伴RonT现象,室早本身也常伴有ST段的抬高。而在非缺血性ST段抬高时,也有相似的情况发生,即RonT的室早可诱发室颤。但这些观察都缺乏细胞学机制的证实。严氏在心肌缺血的动物实验中证实了这些临床观察:(1)非缺血的自身对照组:右室心外膜心肌细胞存在动作电位2相的穹顶,1相的振幅27.8±1.0mV),与其他部位心肌细胞无显著差异。(2)透壁性缺血组:①缺血6min后全部犬的心外膜心肌细胞动作电位的穹顶消失;②发生显著的ST段抬高;③在15个心肌组织块中,缺血发生3～9min内,7块诱发了室颤;④缺血区心外膜动作电位穹顶丢失的部位与非缺血区心外膜细胞2相穹顶未丢失的区域之间存在明显的电位差,存在着RonT的室早(图16)。动物实验的结果与临床观察结果完全符合。二者均证实:①Ito电流的显著增加,不仅能使心外膜心肌细胞动作电位的1相切迹增大,还能使2相的穹顶和平台期消失,使动作电位时程缩短40%～70%;②穹顶和平台期的消失在心电图表现为ST段的抬高,后者是室颤发生与维持的基质;③横跨心肌缺血区的不同部位的心肌细胞存在2相穹顶正常与消失共存的情况,可形成心外膜不同部位之间的电位差,结果电激动能从心外膜某一部位传向另一部位,进而容易发生2相折返;④2相折返能表现为联律间期很短的RonT室早,也可形成室颤。总之,急性缺血引起的心室外膜心肌细胞Ito电流的增强可产生两种心电图表现:①1相的跨室壁电位差形成缺血性J波;②2相持续的跨室壁电位差表现为ST段的抬高,同时还能引起心外膜不同部位心肌细胞之间形成2相折返,心电图表现为RonT室早,并容易触发室颤。3.缺血性J波、ST段抬高与T波电交替三者共存是猝死最强的预警指标大量的资料证实,T波电交替本身就是心脏性猝死敏感性很高的心电图指标,对于微伏级及毫伏级的T波电交替都一样。在心肌缺血的早期,缺血性J波,ST段抬高及T波电交替三联心电图表现同时出现时,属于室颤及猝死的最强预警指标(图17)。因此,缺血性J波不论单独出现,还是与其他心电图指标复合出现,都可以是猝死的心电图预警指标。结束语缺血性J波是近年提出的一种心肌缺血超急期的心电图表现,及时诊断和识别可使心肌严重缺血得到更早的诊断及干预,其离子学机制是缺血引起心外膜Ito电流增强的结果,这种电位差必然形成不同部位心肌复极离散度的增大,这种心电不稳定存在时,容易引发室颤及猝死。因此,提高缺血性J波的认识水平有着重要的临床意义。

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