戳图回顾酸碱平衡失调核心考点
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心功能分级
心功能分级
活动能力
临床表现
Ⅰ级
体力活动不受限制
-
Ⅱ级(心衰Ⅰ度)
体力活动轻度受限制
日常活动可引起气急、心悸
Ⅲ级(心衰Ⅱ度)
体力活动明显受限制
稍事活动即引起气急、心悸,有轻度脏器淤血体征
Ⅳ级(心衰Ⅲ度)
体力活动重度受限制
休息状态下也气急、心悸,有重度脏器淤血体征
病因和诱因
病因
1、心肌损害
2、心脏负荷过重
心脏负荷过重
容量负荷(前负荷)过重
二尖瓣、主动脉瓣关闭不全;房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭;甲亢、慢性贫血等。
压力负荷(后负荷)过重
高血压、主动脉瓣、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。
诱因
感染:呼吸道感染是最常见和最重要的诱因。
心率失常:心房颤动是诱发心力衰竭的重要原因。
临床表现
左心衰竭
主要表现为肺循环淤血。
左心衰竭的发生机制:肺静脉的血液向左心回流。左心衰竭时→左心腔压力升高→肺静脉血液回流受阻→肺淤血→气体交换障碍→呼吸困难。
症状
临床表现
呼吸困难
最早:最早出现的是劳力呼吸困难,经休息后缓解。
最典型:最典型的症状是阵发性夜间呼吸困难,表现为入睡后突然因憋气而惊醒,被迫坐起。阵发性夜间呼吸困难的发生机制:睡眠平卧时回心血量增加,肺淤血加重;夜间迷走神经张力增高,小支气管收缩、横膈抬高、肺活量减少等均可引起阵发性夜间呼吸困难。
最严重:严重者可发生急性肺水肿,晚期出现端坐呼吸。
咳嗽、咳痰、咯血
如发生急性肺水肿,则咳大量粉红色泡沫痰
体征
部分病人可出现交替脉,是左心衰竭的特征性体征。
右心衰竭
主要表现为体循环静淤血
症状
临床表现
水肿
早期身体下垂部位和组织疏松部位出现凹陷性水肿;重者全身水肿,并伴胸腔积液、腹水和阴囊水肿。
颈静脉怒张和肝颈静脉回流征阳性
见颈静脉怒张。压迫病人肝脏见颈静脉怒张更明显,称为肝颈静脉回流征阳性,为右心衰竭的特征性体征。
肝大和肝压痛
肝大和压痛,持续慢性右心衰竭者可发展为心源性肝硬化,此时肝脏压痛不明显,肝颈静脉回流征不明显,伴黄疸和肝功能损害。
发绀
由于体循环淤血,血流缓慢,血液中还原血红蛋白增多所致。
治疗原则
1.治疗病因、消除诱因。
2.减轻心脏负担
3.扩血管药物应用
种类
代表药
作用机制
减轻负荷
硝酸酯制剂
硝酸甘油
扩张小静脉
减轻心脏前负荷
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
卡托普利,贝那普利
扩张小动脉
减轻心脏后负荷
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)
氯沙坦、缬沙坦
扩张小动脉
减轻心脏后负荷
α1受体阻滞剂
哌唑嗪
扩张小动脉为主
减轻心脏后负荷
直接舒张血管平滑肌的制剂
双肼屈嗪
扩张小动脉为主
减轻心脏后负荷
4.正性肌力药物应用是治疗心力衰竭的主要药物,具有正性肌力和减慢心率作用,在增加心肌收缩力的同时,不增加心肌耗氧量。
l洋地黄类药物:是临床最常用的强心药物,具有正性肌力和减慢心率的作用。
l应用洋地黄类药物的禁忌证:严重房室传导阻滞、肥厚性梗阻型心肌病、急性心肌梗死24小时内不宜使用。洋地黄中毒或过量者为绝对禁忌证。
l洋地黄类药物毒性反应:药物的治疗剂量和中毒剂量接近,易发生中毒。易导致洋地黄中毒的情况主要包括:肾功能不全、低血钾、严重缺氧、急性心肌梗死、急性心肌炎引起的心肌损害、年老等情况。
胃肠道表现:食欲下降、恶心、呕吐等。
神经系统表现:视物模糊、黄视绿视、头晕、头痛等。
心血管系统表现:是较严重的毒性反应,常出现各种心律失常,室早二联律最为常见,常有室上性心动过速伴房室传导阻滞、窦性心动过缓等。
护理措施
使用洋地黄的护理
1、严格遵医嘱给药,当病人脉搏<60次/分或节律不规则时应暂停服药并通知医生(如果是婴幼儿使用洋地黄,当心率<80次/分应停药)。
2、注意不与奎尼丁、普罗帕酮(心律平)、维拉帕米(异搏定)、钙剂、胺碘酮等药物合用,以免增加药物毒性。
3、洋地黄类药物毒性反应的处理:立即停用洋地黄类药;停用排钾利尿剂;观察血钾,积极补充钾盐;快速纠正心律失常,如果血钾不低于可使用利多卡因或苯妥英钠;对缓慢心率失常,可使用阿托品
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