急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)是由于冠状动脉粥样斑块表面出现破溃,血小板黏附并聚积在破溃斑块表面，与纤维蛋白原相互结合产生纤维蛋白.进而激活了凝血系统。
根据冠状动脉血栓堵塞程度的不同,临床表现为ST段抬高心肌梗死(STelevatedmyocardiacinfarction,STEMI)和非ST段抬高ACS(non-STelevated-ACS,NSTE-ACS),后者是包括不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)和非ST段抬高心肌梗死(non-STelevatedmyocardiacinfarction.NSTEMI)的临床综合征。在大多数成人中,ACS是心脏猝死的最主要原因。
(一)临床特点及危险分层
1.临床表现
(1)症状:ACS患者主要表现为胸痛或胸部不适,其特点包括:胸痛表现为憋闷、压迫感、紧缩感和针刺样感等;疼痛变化可逐渐加重,有间歇却不能完全缓解;疼痛可向肩背、左上肢或下颌等部位放射;疼痛可反复发作,并较前发作频繁.与原有的缓解方式不同,或持续不缓解。患者描述胸痛部位时,要注意其身体语言,如握拳或手掌按在胸部,大多与心肌缺血有关;同时应注意伴随症状,如呼吸困难.出冷汗，恶心呕吐、头晕目眩和焦虑等;但也须注意不典型胸痛或只表现为胸闷、呼吸困难及眩晕的高危患者,如老年糖尿病患者。
()体征:注意神志变化,皮肤灌注状况,动脉血压变化;检查肺部湿性啰音及出现部位(Kllips分级评估),颈静脉是否怒张,心率和节律的改变;如闻及第三心音(S3).第四心音(S4),心音减弱,收缩期杂音等常提示有心肌收缩力改变。
.实验室及辅助检查
(1)心电图:一直用作心肌缺血损伤及心律失常的重要辅助诊断工具,也是决定溶栓PCI或药物干预治疗的一项重要标准。心电图(ECC)表现sT段拾高为STEMI,而ST段下降的大多数患者最终诊断为NSTE-ACS。注意有ST段抬高的患者中,大约8%-94%为STEMI,但也存在无心肌缺血的情况,如左室肥大心包炎或早期复极。
1)急性心肌梗死的ECG演变:最早变化为R波和T波振幅增加，所谓超急期ECC表现为T波高尖,之后ST段迅速拾高至最大限度,多数患者在最初1小时内ST段逐渐恢复。R波降低和异常Q波在STEMI最初小时内可见，通常9小时(4~14小时)内完成衍变。ST段抬高导联常出现T波倒置,下壁STEMI的ECG衍变比前壁STEMI更快,梗死后持续数周或数月仍有ST段抬高表明可能室壁瘤形成.STEMI急性期再度出现ST段抬高表明可能发生梗死扩展。
)相关冠状动脉致梗死部位的ECG特征见表6-4。
3)ST段压低:ST段代表心脏复极过程.ST段压低提示心内膜下有损伤电流,心内膜下ST向量指向心室腔远离对应心外膜表面的导联.产生对应性ST段压低。在NSTE-ACS和STEMI对应导联会出现ST段压低。心肌无缺血出现的ST段压低包括通气过度，左室肥厚、洋地黄影响和高钾血症。
4)T波倒置:T波倒置可能发生在心肌缺血所致心肌复极延迟。不稳定型心绞痛患者心前区导联(V1-~V4)T波深倒置是一个重要的亚群,表示冠状动脉前降支高度狭窄,被称为左前降支T波综合征。而成功的冠状动脉再灌注会使T波恢复正常,并可提高左心室功能。T波倒置也可由NSTE-ACS引起或出现在STEMI演变期后。非缺血心脏疾病，如脑血管意外,ECC也表现为T波倒置。
()心肌损伤标志物
1)磷酸肌酸同T酶(CK-MB):CK-MB升高提示有心肌坏死,对AMI诊断灵敏性可达98%，如CK-MB较正常升高倍可证实心肌发生坏死。CK~MB一般在症状出现后6小时开始升高，18~4小时达峰值,所以对指导非典型ECC变化心肌梗死的早期再通治疗有其局限性。
)心肌肌钙蛋白:肌钙蛋白T(cTnT)和肌钙蛋白I(cTnI)比CK-MB具有更高的特异性和敏感性,特别在心肌损害后~4小时即在外周血中升高,并可维持较高水平~3周(见表6-5)。cTnT或cTnl升高提示心肌损伤坏死,并提供危险分层信息,对ACS患者预后判断有指导意义。
(3)超声心动图:急诊超声心动图检测可发现心肌缺血时节段性运动减弱,甚至消失;可观察到受损心肌的收缩功能减退,以及左室射血分数下降，心肌受损亦可导致心室舒张功能障碍。
超声心动图对主动脉夹层、肺栓塞、肥厚型心肌病以及心包积液等有重要的鉴别诊断价值。
3.诊断及危险分层STEMI的WHO诊断标准:①胸痛持续0分钟,处理后不缓解;②ECC特征性演变;③心肌标志物升高。而NSTE-ACS表现sr特征性变化不明显.心肌标志物检测意义更大;UA心肌标志物不升高或轻微升高,这两种属于ACS中严重程度不同的临床类型。临床指标也可评估冠状动脉病变的可能性和由不稳定型心绞痛恶化为严重心脏事件的危险性,见表6-6、表6-7。
(二)急诊处理
1.院前或转运中处理为预防ACS患者发生猝死,院前急救应注重“生存链”的概念,包括早期识别求救.早期CPR,早期除颤和早期高级心血管生命支持(ACLS),为后期院内综合治疗奠定基础。院前急救人员须给怀疑患STEMI的患者嚼服-mg阿司匹林,常规做1导联ECG检查和判断.转运ACS患者途中,ECG检查可以发现并监测患者病情变化。
.早期一般治疗对ACS胸痛患者,立即进行心电、血压、呼吸、氧饱和度(SpO)监测,建立静脉通路.吸入氧浓度4L/min,使SpO93%。时刻做好电除颤和CPR的准备。来诊后应快速明确诊断,及早行再灌注治疗和必需的辅助治疗。
(1)止痛剂:静脉注射吗啡~4mg,如效果不佳,可以重复使用。
()硝酸甘油:应控制滴速在10-0μg/min,监测血流动力学,注意观察临床反应,每5-10分钟增加5~10μg.治疗终点是临床症状得到控制.血压正常者平均动脉压下降10%.高血压者平均动脉压下降30%。收缩压90mmHg时.应减慢滴速或暂停使用。
(3)β受体阻滞剂及抗心律失常药物:根据患者实际情况给予。
(4)抗凝治疗:使用依诺肝素1mg/kg.皮下注射次/日,或普通肝素使部分活化凝血酶时间(APTT)维持在50~70秒。
3.确定再灌注治疗应快速评估所有STEMI患者是否可行再灌注治疗,并对有适应证的患者立即实施再灌注治疗。
(1)溶栓治疗条件:①就诊时间3小时,不能行介入治疗;②无法提供介入治疗;③血管条件受限.无法行PCI;④已耽搁介入治疗时机.如转院延迟,就诊至球囊扩张时间90分钟等。
()介入治疗条件:①可提供专业PCI导管室.并有手术能力;②就诊至行球囊扩张时间90分钟;③STEMI患者并发心源性休克,Kllip分级≥III级;④有溶栓禁忌证(出血危险性增加和颅内出血);⑤就诊延迟(症状发作3小时)。
(3)溶栓适应证:①无溶栓禁忌证;②胸痛症状出现后1小时内，至少个胸导联或个肢体导联的ST段抬高超出0.1mV.或有新发左束支传导阻滞或可疑左束支传导阻滞;③1导联ECG证明为后壁心肌梗死;④症状出现后1-4小时内仍有持续缺血症状,并有相应导联ST段抬高。STEMI症状消失4小时不行溶栓。
(4)溶栓禁忌证:①溶栓前明确3个月内有颅内出血史;②严重头面部创伤;③未控制高血压或脑卒中;④活动性出血或有出血因素(包括月经)。对有颅内出血危险(4%)的STEMI患者应当选择PCI治疗:
4.再灌注治疗
(1)溶栓治疗:目标要求急诊到开始溶栓时间30分钟.可选择不同种类溶栓剂。
常用方法:重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA),50~mg,30分钟内静脉滴注;链激酶万~00万IU,30分钟内静脉滴注;尿激酶万~00万1U,30分钟内静脉滴注。溶栓后应用普通肝素~0IU/h，使APTT延长1.5-倍。
再灌注间接评价:疼痛明显减轻;ST段90分钟回落50%。
()介入治疗:日标应为急诊至球囊扩张时间90分钟。介入治疗时间的选择依据胸痛持续时间而定:①胸痛1小时,行直接PCI;②胸痛1小时，而3小时.先行溶栓治疗;③胸痛3小时,可行直接PCI术。
(3)外科手术:急诊冠状动脉旁路移植手术。
5.急性冠脉综合征救治流程见图6-3。
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